精子的发生受到神经内分泌的调节和精子发生相关基因的调节,睾丸内各种细胞之间的相互作用对精子发生也具有局部调节作用。

精子发生的激素调控

下丘脑对精子发生的调控

促性腺激素释放激素(GnRH)是中枢神经系统作用于性腺的最重要的因素。GnRH直接作用于腺垂体的促性腺细胞,合成和分泌促性腺激素——FSH和LH。无论是GnRH的合成、储存、释放或作用过程出现异常,都会部分或完全地影响性腺的功能。

垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase activiting poly-peptide,PACAP)是下丘脑大细胞性神经系统(如视上核和室旁核)分泌的一种神经肽。PACAP通过其在下丘脑-垂体-睾丸轴中广泛分布的Ⅰ型受体激活腺苷酸环化酶的活性,具有促垂体激素的作用。此外,下丘脑还能通过PACAP直接调节睾丸的功能。睾丸的PACAP含量丰富,而且其受体广泛分布于睾丸的Sertoli细胞和生精细胞,提示PACAP在精子生成和分化等过程中可能具有重要的调节作用。

垂体对精子发生的调控

垂体促性腺激素调节睾丸功能的神经内分泌系统与调节卵巢功能的既有基本共性,又有明显不同。男性的LH受体位于睾丸的Leydig细胞中,FSH受体位于睾丸的Sertoli细胞中,催乳素受体在体内广泛分布。垂体合成和释放促性腺激素是一个复杂的调节过程。每个促性腺细胞可单独或同时分泌FSH和LH。LH呈脉冲式释放,而FSH呈非脉冲式释放且幅度小、频率低。催乳素在精子发生的启动过程中可发挥作用。LH刺激睾丸间质细胞将胆固醇转变成睾酮。FSH结合睾丸内支持细胞膜受体发挥作用。FSH刺激支持细胞产生多种功能,包括:①合成分泌蛋白,为生殖细胞输送营养;②产生抑制素,抑制素和睾酮参与垂体功能的反馈调节。

性腺对精子发生的调控

LH刺激睾丸间质细胞将胆固醇转变成睾酮。而后,睾酮高浓度的蓄积在间质细胞和生精小管中。生精小管管壁肌样细胞和支持细胞是睾酮的靶细胞。睾酮对精子发生的具体调控机制虽然依然不清,但发挥着不可或缺的作用。目前研究发现雌激素在精子的发生过程中起着重要作用,但相关研究尚未揭示具体机制。

精子发生的旁分泌调控

Sertoli细胞和生精细胞之间的调节作用是通过旁分泌因子和局部的营养因子来进行。基于目前的研究,有人推测:①生殖细胞蛋白质产物的分泌受控于Sertoli细胞的某些未知功能;②睾酮可能通过生殖细胞膜效应直接对其行使调节作用,而不通过雄激素受体。

管周细胞和Sertoli细胞共同形成生精小管的基膜,但各自生成基膜的不同成分。同时基膜也促进管周细胞和Sertoli细胞的分化。近来发现管周细胞能通过增加通透屏障的效率和改变Sertoli细胞分泌的极性。单独的雄激素并不能促使管周细胞的分化,需要同时有促性腺激素作用于Sertoli细胞以间接地刺激管周细胞的分化。管周细胞能分泌一种非有丝分裂原性旁分泌因子P-Mod-S改变Sertoli细胞的功能。

甲状腺激素(T)是哺乳动物和人精子发生最主要的调节激素,又称生精激素。T通过旁分泌的方式调节精子发生,其调节作用具有阶段特异性:由于生精细胞均无受体,T主要通过管周细胞(PC)和Sertoli细胞(SC)的核受体间接地以旁分泌方式行使其对精子发生的调节作用。大鼠体外实验证明,T刺激PC合成一种调节SC功能的糖蛋白(P-Mod-S),其刺激SC的效应远高于FSH对SC的刺激效应。

精子发生的基因调控

目前的研究资料揭示,精子发生不同阶段伴随着一些特定基因的依次表达。从分子水平看,精子发生和成熟分化过程是一系列特定基因程序性表达的过程。精子发生过程的背后是错综复杂而又异常精密的基因网络调控过程,这些基因通过不同形式发挥着不同的调控作用。有些基因为生殖系统特异表达,有些是体细胞和生殖细胞共同表达,而一些基因通过mRNA转录后的加工,对精子发生起调节作用。这些调控基因的作用机制,有待进一步的研究阐明。

这些调节基因发生突变或缺失均会不同程度地影响精子的发生,从而导致男性不育。

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