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与唾液腺肿瘤有关的癌基因：nm23基因
nm23基因是1988年由美国国立癌症研究所的Steeg等在K-1735鼠黑色素瘤细胞株中用消减杂交法分离出来的一种与恶性肿瘤转移有关的基因。它在低转移细胞株中表达强度是高转移细
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与唾液腺肿瘤有关的癌基因：p16基因
p16抑癌基因是1994年美国冷泉实验室Kamb等发现的新抗癌基因，又称MTS1基因（multiple tumor suppressor 1）或细胞周期依赖激酶4（cyclin dependant kinase 4，CDK4）抑制基因。这是一种
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与唾液腺肿瘤有关的癌基因：PLAG1基因
唾液腺多形性腺瘤常伴有8q12染色体异常。Kas等对8q12异常的多形性腺瘤构建了跨越8q12断裂点的人工酵母染色体文库，通过进一步筛选、分离及荧光原位杂交来寻找目的基因。对该3
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与唾液腺肿瘤有关的癌基因：ras基因
ras基因是第一个被鉴定的人类癌基因，也是最常见的癌基因，是目前所知最保守的一族癌基因，对细胞生长、增殖、分化调控以及细胞恶性转化具有重要作用。自从1982年Parada等首先从
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与唾液腺肿瘤有关的癌基因：bcl-2基因
bcl-2癌基因是一种抑制细胞凋亡的癌基因。Tsujimoto等首次于非霍奇金淋巴瘤t（14∶18）染色体易位断点发现此基因，称为bcl-2基因（B cell lymphoma/leukemia 2 gene）。1988年试验报
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与唾液腺肿瘤有关的癌基因：c-myc基因
myc基因家族目前发现有6个成员：c-myc、n-myc、b-myc、r-myc、p-myc和l-myc，彼此相互联系。c-myc、n-myc和l-myc高度同源，其中c-myc基因为重要的成员，其作用最强，是myc基因家族研
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与唾液腺肿瘤有关的癌基因：p53基因
p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因。自1979年被发现以来，人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原、癌基因到抑癌基因的三个认识转变。现已认识到，引起肿瘤形成或细胞
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与唾液腺肿瘤有关的癌基因：C-erbB-2
C-erbB-2癌基因又称neu及HER-2，是细胞癌基因，属于生长因子受体类基因，表达一种跨膜蛋白酪氨酸激酶。称为HER-2是因为与表皮生长因子受体（EGFR）同源，称为C-erbB-2是由于与v-erbB（vir
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唾液腺肿瘤；原癌基因的活化机制
正常情况下，细胞原癌基因处于相对静止状态，对机体并不构成威胁。相反，它们还具有一定的生理功能，特别是在胚胎发育时期或组织再生等情况下。然而，在某些条件下，如病毒感染、化学致
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唾液腺肿瘤与癌基因
癌基因（oncogene）是指细胞中发生了突变或过度表达并可引起细胞癌变的原癌基因，活化后能引起正常细胞转变为癌细胞的基因。其实，原癌基因有其正常的生物学功能，主要是刺激细胞正常
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各型唾液腺肿瘤的组织发生：多细胞理论
在提出唾液腺组织中导管-腺泡单位的概念后，Dardick进一步指出唾液腺肿瘤的发生也建立在导管-腺泡单位的基础上，是导管-腺泡单位发生肿瘤性转化所致，唾液腺组织中多种细胞都可导
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各型唾液腺肿瘤的组织发生：储备细胞理论
由于半多能双储备细胞理论的广泛影响，多年以来，对唾液腺肿瘤形态发生的研究均建立在此基础上，形成了唾液腺肿瘤起源的储备细胞理论。20世纪80年代后期，以Dardick为首的一些学者
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癌基因、抑癌基因与唾液腺肿瘤
肿瘤细胞是由正常细胞转化而来，目前人们已经认识到，这种转化是由于正常细胞在多种因素的作用下，其原癌基因激活或抑癌基因失活，从而导致了生长因子及其受体以及细胞信号传导机制
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唾液腺肿瘤发生的多细胞理论
基本内容20世纪80年代后期，以Dardick为首的一些学者对半多能双储备细胞理论提出了挑战，他们以实验为依据并撰写了大量文章对半多能双储备细胞理论予以反驳。他们反对半多能双
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唾液腺肿瘤发生的半多能双储备细胞理论
基本内容1971年Eversole在观察唾液腺胚胎发育的基础上首次提出了正常唾液腺中存在储备细胞的概念。他在观察腭部小唾液腺的胚胎发育过程中发现，口腔表面上皮细胞向深部生长分
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唾液腺肿瘤发生的主要学说
关于唾液腺肿瘤组织发生众说纷纭，但主要理论基本可归纳为4种：1.基底储备细胞理论（basal reserve cell theory）认为排泄管和闰管的基底细胞都具有分裂、增殖的能力，并随着这些细胞
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