研究表明许多类型的肿瘤细胞是依赖蛋氨酸（Met）的，即肿瘤细胞在缺乏蛋氨酸而补充有Met的前体同型半胱氨酸（Hcy）条件下是不能存活的。相反，正常人细胞却能在没有Met条件下能有效利用Hcy保持生长，即不依赖Met的方式生长。并且发现蛋氨酸缺失可以逆转肿瘤细胞增殖周期失控，使细胞停止在S期和G2/M期，这可能作为治疗Met依赖肿瘤细胞的药物靶点。肿瘤细胞依赖Met可能与Met代谢相关酶的缺陷或损害有关，在许多肿瘤细胞中发现一些酶缺陷或损害，如N5，N10-甲烯四氢叶酸还原酶，蛋氨酸合成酶，蛋氨酸补救合成的转氨基作用相关酶（图3-4-7）。还有不同肿瘤细胞中由于转甲基作用而出现对外源性蛋氨酸不同的利用率和不同的补救合成Met等。这些改变并不能完全解释Met代谢缺陷的生化机制，特别是细胞周期改变与Met以及Hcy代谢缺陷之间的关系。
2004年ValériePavillard等利用一组肿瘤细胞，包括肝癌细胞 （HTC，Phi-1）、前列腺癌细胞（PC-3） 转化的3T3细胞和正常纤维细胞（HS-27），研究Met缺失（M-）和补充Hcy（H+）对细胞存活、含硫氨基酸代谢和细胞周期动力学的影响。结果发现只有正常纤维细胞HS-27能够在Met缺失和补充Hcy（M-H+）培养基条件下正常生长，同时发现只有HTC在M-H+培养5d后补充Met不能恢复生长，此外，PC-3在M-H-培养后补充Met不能恢复生长；Met依赖细胞HTC、PC-3和3T3阻滞在S期和G2/M期，而Phi-1 和HS-27（M-H-）停止在G1期，这显示Phi-1为部分不依赖蛋氨酸的表型；细胞周期动力学显示这些阻滞都是可逆的；同时含硫氨基酸代谢显示，在M-H+-和M-H-条件下，这些细胞都要摄取一定量的半胱氨酸（Cys）和释出Cys-Gly，没有GSH释出。
