为什么要实施“肺保护策略”?如何用常规呼吸机的功能实施?

很久以来人们就已认识到,正压通气时过度的肺泡扩张可引起肺泡破裂(肺间质气肿和气胸)。然而,最近几年越来越多的资料显示:仅略高于最大自主呼吸经肺压[2.94~3.92kPa(30~40cmH20)]即可引起肺泡过度扩张,并引起肺损伤,这种损伤并不是肺泡破裂,而是以累及肺泡一毛细血管界面的组织损伤为特点,其发生机制被认为是:肺泡的牵拉( stretch)超过了它正常最大限度导致肺泡毛细血管膜破裂,值得注意的是这种损伤大多发生于相对健康的肺单位,这是因为弥漫性肺损伤(如ARDS)经常是异质性的,即某些肺单位被严重损伤和不张,而其他单位保持相对正常,结果以2.94~3.92kPa(30~40cmH2O)以上的扩张压力来希望使异常肺单位达复张和通气目的,却使较健康的剩留肺单位面临过度扩张(牵拉)和损伤的危险。

动物实验研究表明,导致这种牵拉性损伤的众多因素中,牵拉力的大小是最重要因素,其次受牵拉频率增加和持续时间延长则进一步增加损伤。在发生牵拉性损伤的成因中,PEEP的作用比较复杂,如果PEEP增加呼气末肺容积(功能残气量,FRC)、主要牵拉已经畅通的肺泡,对于既定潮气量来说,进一步增高PEEP水平,将增加最大(吸气末)的牵拉和加重肺损伤。然而,PEEP也可通过复原已萎陷的肺泡而增加功能残气量,从而减少牵拉损伤,因为呼气时肺泡萎陷需要下一次正压呼吸在肺泡进气之前的“猛开(snap open)”、这种反复的萎陷和猛烈的启开则可引起正压呼吸的反复牵拉性损伤。为减少机械通气时肺泡的过度牵拉,可采取以下方法:呼气时保持一个最低的基础压力(最低PEEP)以维持肺泡的通畅,吸气时以最低限度的容积来扩张肺泡(最小潮气量),但采用这些方法后也必然带来相应的问题。

低水平PEEP好处——较低的基础容积和压力以减少潮气呼吸时的过度扩张;带来的问题——较高的FiO2,较低的SaO2,如PEEP过低,则不能避免呼气时的肺泡萎陷;小潮气量好处——较低潮气量和压力以预防过度扩张;带来的问题——较高的PaCO2,较低的pH和SaO2。

维持低水平的基础压力和一定的基础肺容积(低水平PEEP和功能残气量):为预防肺泡萎陷和减少肺损伤,加用一定水平的PEEP是需要的。没有萎陷的肺泡可提供较好的气体交换,因此所需FiO2较低。但若为使PaO2正常,加用高水平的PEEP引起肺泡的过度扩张反而起反作用。一个理想的策略是用静态压力一容量曲线来测定能使肺泡复张所需要的最小的PEEP,这一般略高于P-V曲线的低拐点[一般0.49~1.47kPa(5~15cmH2O)],用这种方法来选择PEEP的临床有效性尚在研究过程中。

小潮气量:肺泡扩张的第2个成分是潮气扩张。传统的机械通气书籍中经常推荐的潮气量是15~20ml/kg,这种超生理的大潮气量方法实际上是在发明PEEP之前基于手术麻醉实践的产物。减少潮气量至6~8ml/kg可显著减小肺泡压和肺泡扩张,相应增加呼吸频率可维持足够的每分通气量从而维持肺泡通气量于某一水平。然而,过快的呼吸频率最终不能代偿潮气量的丢失,此时肺泡通气量降低,PaCO2升高,动脉血pH下降。这种高碳酸血症常称之为“允许高碳酸血症(permissive hypercapnia)”,有文献报道实施此策略pH可降至7,对这种正常血氧的高碳酸血症情况也仅仅在近几年才开始了解。然而,一般说来,人类对7.15的pH和10.7kPa(80mmHg)的PaCO2似乎是能很好忍受的,PaCO2允许升高的速度应是缓慢的[例如1.33kPa/h(10mmHg/h)]以便细胞内的pH可得到调整。

颅内肿瘤或血肿、近期的心肌梗死、肺动脉高压或胃肠道出血患者在实施许可呼吸性酸中毒时必须谨慎。呼吸性酸中毒还可引起危重患者的呼吸困难和烦躁,这可能需要用大剂量镇静剂或肌肉松弛剂。实施许可高碳酸血症策略与既往病理改变和病情严重性相似的对照组比较,初步结果有较低的病死率。更引起人们兴趣的是,根据P-V曲线应用小潮气量和略高于低拐点的PEEP与对照组比较,对实施肺保护策略有更多的好处。

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