什么是“气管内吹气”?近年有哪些研究进展?

气管内吹气(tracheal gas insulation,TGI) 是将一较细导 管插至气管隆突附近,在机械通气同时将新鲜气体连续或间歇(呼气相或吸气相时)地吹入中心气道,目的是改善肺泡通气的有效性或减少高通气压力的需要。TGI时改善常规潮气量通气效果的机制有两方面:

  1. 呼气时吹人新鲜气体能冲洗出吹气导管尖端以近贮存于气管插管死腔内的CO2,避免下一次吸气时死腔内的CO2再重新吸人肺泡。
  2. 高流速的导管气流在导管尖端部及其周围产生湍流,增加导管尖端部以远区域气体的混合,增加CO2排出。

因为生理死腔(VD)=肺泡死腔(VDA)+解剖死腔(VDan),TGI的主要机制是驱出解剖死腔内的CO2,因此,当肺泡死腔而不是解剖死腔占生理死腔主导地位时,TGI是效果不佳的。肺潮气量(VT)=肺泡通气量(VA)+生理死腔(VD), 在小潮气量(无论何时只要解剖死腔气量很高)或肺泡通气量低时,TGI都是有帮助的。机械通气采用许可高碳酸血症策略时,为避免PaCO2过快增高和pH过低,可应用TGI来增加近端解剖死腔CO2的排出。

TGI时CO2的排出量取决于导管气体流速,流速较高时,新鲜气体冲洗出导管尖端以近端死腔内的大部分气体而且在较高流速时,向着肺泡的导管尖端产生湍流增加远端气体的混合。TGI时输入气管的新鲜气体量取决于呼气时间(TE)和导管气体的流速(Vc)。当TExVc乘积达某一水平时,新鲜气体可完全洗出呼气时导管近端解剖死腔内气体,在此基础上即使再增加Vc,可能也不会进一步稀释死腔内残余的CO2,TGI的这种作用特点和靠减小生理死腔(VT)量降低PaCO2的事实,提示在VD/VT降低时,TGI的作用减低,以高VcTGI来降低PaCO2也有一定限度。一旦该段死腔在呼气时已被新鲜气体完全洗出,PaCO,的流量依赖性减低主要依靠导管尖端以远气道增加湍流的混合。结果在高Vc时,PaCO2继续随Vc增加而降低但降低的速度较慢。

TGI的新鲜气体可以在整个呼吸周期(连续气流)或只在呼气或吸气时(相时气流)输送,连续导管气流和关闭器或呼吸机联合应用,呼气阀的关闭迫使导管气流输送所有或部分吸入潮气量。相时气流是选择性地在吸气或呼气相时输送。吸气相时TGI可作为新鲜气流的唯一来源,使导管尖近端的解剖死腔的部分气体旁路,或它能和常规呼吸机联合应用以增加肺泡通气。在容量切换型通气时,连续的TGI对吸入VT起作用,在这种情况下,吸人潮气量由两部分组成,呼吸机和TGI输送的容量。吸人气量的TGI部分可根据吸气时间(TI)和Vc(TIxVc)乘积来估计。在压力控制通气时,呼吸机输送的气体部分随Vc增加而减少,总吸人VT保持不变, TCI并没有对通气回路产生过高压力。在高Vc和长TI时,TGI能以高于设置压力加压于呼吸机回路。当此情况发生时,总吸人潮气量和气道压(Pao)增加。

在TGI期间,插入导管深度可增加常规机械通气呼吸,因为TCI在呼气时能洗出近端死腔的较大部分。将导管插得靠近隆突也进人了湍流区,湍流是在呼吸周期的两个相时由导管关闭器于周围产生的。据此改善TGI的有效性。对健康狗的实验表明,只要规定将导管放置在主隆突的数厘米以内。导管顶端的实际位置对TCI在增加V的有效性方面并没有证明是重要的,如果能将此结果应用于危重患者,这将简化TGI的临床应用,因为支气管镜和X线透视或照片引导导管位置可能不是必要的。

TGI以3种方式增加呼气末肺容量:

  1. 气管的喷射气流-部分 直接传送到肺泡;
  2. 导管放置于气管内减少了横截面,增加呼气阻力,使排气延迟;
  3. 导管气流在呼气时通过气管内导管、呼气回路、呼气阀,可产生反向压力,阻碍来自肺内的呼气流。

第一和第三种机制类似于连续流量通气(CFV)期间发生的机制。Brampton和Young的研究表明,用1. 5~1.9mm内径的导管,对狗行CFV期间大多数肺泡压的产生是由后面的机制引起的。在8~60L/min的流速,他们测定在肺泡水平只产生0.128kPa(1.3cmH2O)继发于冲击流的传送压力,随后,此研究提示,大多数由TGI产生的动态肺过度充气是继发于气管截面积的减小和增加对气体流量的流出阻力。

因为TGI的主要机制是导管近端解剖死腔游离CO2的呼气时洗出,如果呼气时肺内产生继发性动态过度充气,由肺持续呼出的CO2能减少TGI的有效性。有作者在正常的狗中试验这种可能性,结果表明,呼气时由导管吹人的新鲜气体量而不是流速决定TGI的有效性。这提示,如果应用TGI来增加反比通气情况下的VA,当呼气时间缩短时,则必须应用进行性的高流速导管气流才能维持TGI的有效性。

在应用小潮气量和低气道压来实施肺保护策略的过程中,TGI是--种颇有吸引力的辅助通气方法,在油酸诱发牛的肺水肿模型,以很小的潮气量和压力维持适当的VA。其他研究者也证实:切除大约80%肺的羊,没有用过高压力和潮气量而应用TGI可维持适当的通气。临床上应用TGI在VE相同时可降低PaCO2或在PaCO2水平不变时减少VE。TGI也已成功地应用于机械通气患者,早在1968年Stresermann就证明这种系统能改善VA。Ravenscraft等应用TGI于8例急性呼吸衰竭患者而维持吸人潮气量不变,研究中当导管气流速为4~10L/min时,TGI使血中PaCO2降低10%~20%。Nakos 等当维持VE恒定时用6L/min TGI可降低PaCO2 25%,以肺保护通气策略指令对V。的限制引起的高碳酸血症不能被所有急性肺损伤患者很好耐受(例如共同存在颅脑外伤或心血管功能障碍),TGI对限制高碳酸血症和控制压力标限通气策略时PaCO2上升速度,增加每次潮气呼吸的效率是一有效的工具。 为了试验这一假设,Nakos和同事应用TGI6~8L/min以减低和气道压峰值分别为25%和20%,而维持7例ALI患者的PaCO2和通气频率不变。

也可利用TGI的“节约VE(VE-sparing)”作用来减少某些气管插管患者的呼吸功,然而TGI也可损害某些患者触发呼吸机的能力,因为患者的吸气用力首先必须超过导管流速和克服由TGI引起的动态过度充气才能触发呼吸机送气。TGI对呼吸功的纯作用取决于TGI和呼吸机的相互作用以及TGI在减少死腔通气和降低VE需要的有效性。显然,将TGI与flow-by系统结合并提供流量触发可望改善与TGI相关的气体交换并节约呼吸功。

虽然TGI能辅助常规机械通气,但它也可发生并发症。当高流量气流被输送人气道时,气体流出道的任何阻塞都潜伏在数秒钟内使肺过度扩张,因此引起气胸、肺静脉气体栓塞或fm流动力学损害的潜在危险,可能需要食管压或胸壁监护以监测肺容量的改变。此外,喷射气流对支气管黏膜的影响以及导管顶端因高流量振动可能引起支气管黏膜损伤。长期应用TGI,若吹人的气体湿化不足可引起分泌物的潴留或嵌顿。气流的存在和气管内放置吹气导管可能增加黏液产物或加重分泌物潴留,TGI导管通过气管内导管的放置也妨碍气道吸引,新的气管内导管的设计将吹气导管整个触入在气管插管壁内解决了此问题,简化了TGI的应用。

TGI对机械通气患者的临床应用经验至今仍是有限的,在肺保护通气策略中对TGI作用的评价还没有系统的对照研究,TGI最常应用于ARDS患者以限制其PaCO2或VT然而,TGI作为ARDS患者机械通气的辅助措施的研究也还需要更多地应用才能评价。

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