呼吸机所致肺损伤有哪些类型?

呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI) 是机械通气最严重的常见并发症,长期以来认为VILI的发生与通气时的高气道压(主要是高吸气峰压和平台压)有关,故习惯_上称之为气压伤(barotrauma)。但深入研究的结果发现,高气道压在VILI的成因中并不是决定性的,在高气道压条件下,如果不伴有肺容积的过度扩张(如用绷带捆绑实验动物的胸腹部),则不会发生VILI。 相反,即使没有高气道压,若存在肺容积的过度扩张(如以大潮气量行负压通气),也会发生VILI。故近年来不少学者主张将气压伤改称为容量伤或容积伤(volutrauma)。实际上,即使在正常压力和正常容量下通气,若肺病变实质严重不均(如ARDS),那么病变严重的肺泡尚未能开放时,相对正常的肺泡则已被过度扩张(overdistension),并随呼吸周期被反复牵拉(stretch),而引起肺泡破裂或肺泡毛细血管膜的弥漫性损伤。故VILI的实质,是肺区带局部肺泡被过度扩张和反复受过猛过大牵拉的结果。此外,在正压通气条件下的高浓度氧的毒性也是VILI的促发因素。因此,将机械通气后发生的各种肺损伤统称之为VILI,也许比称“气压伤”或“容量伤”具有更全面和更广泛的含义。

VILI包括4种类型:①肺泡外气体;②系统性气栓塞;③弥漫性肺泡损伤;④氧中毒(表2-56)。

与呼吸机依赖相关的因囊

一、肺泡外气体:肺泡外气体的形成是由于肺泡和其周围间质腔之间的压力梯度明显增大导致肺泡破裂,肺泡破裂处往往在其基底部,肺泡内气体从裂口逸出进入周围血管外膜,引起间质气肿。因纵隔内平均压比周围肺实质低,气体即沿支气管血管鞘分割到达肺门和纵隔,随着纵隔内气体积聚,压力增高。为减压,气体沿着阻力最小的途径进入皮下组织,或较不常见地进人心包、腹膜后和腹膜。如果纵隔压力突然升高或经上述途径不足以减压,那么纵隔壁层胸膜会破裂,引起气胸。如果气体进入肺循环,即可发生系统性气栓塞(图2-20)。

肺泡破裂后,各种形式的肺泡外气体和系统性气栓塞的发病机制

肺泡外气体的发生率占机械通气的5%~15%。其中以气胸的危害最大,若未能及时发现和处理,持续正压通气可使气胸迅速发展为张力性。故应及时行胸腔内插管引流,机械通气才能继续进行。

二、系统性气栓塞(systemicgasembolism):系因支气管静脉的血管结构被坏死病变或机械通气的切应力破坏,肺泡破裂后进人支气管血管鞘的气体进人肺静脉系统,并经体循环到达其他系统或器官产生临床栓塞(如脑栓塞、冠状动脉栓塞等)表现。系统性栓塞较常发生于新生儿呼吸窘迫综合征机械通气后,近年来成人病例也已有报道。Marina等报道2例严重肺炎和ARDS年轻患者,气道峰压很高,张力性气囊形成,整个右前胸呈网状青紫,局灶性神经系统改变并伴癫痫发作和心肌梗死。根据组织损伤的分布,作者的解释是仰卧位时气体因浮力影响优先进人右胸内动脉、右颈动脉和冠状动脉而致动脉气栓塞。

三、弥漫性肺泡损伤:近年的研究表明:正常动物以高气道压或大潮气量通气后可发生弥漫性肺泡损伤和非常严重的微血管、肺泡通透性改变、肺水肿和透明膜形成。其病理改变并不是肺泡破裂,而与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理相同。

四、氧中毒:在没有机械通气的情况下,若长久吸入过高浓度的氧可发生氧中毒,这是众所周知的。问题是正压通气时,导致氧中毒的氧浓度阈值是否改变?Holm等证实过高。氧可减少肺表面活性物质的形成,增加对VILI的易感性。Hayatdavoudi等的研究表明,正压通气和氧毒性对VILI的形成具有协同作用。两者的联合应用可以使单用其中一种不致引起肺损伤的健康动物弓|起明显的肺水肿病理改变。

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