呼吸机所致肺损伤(VILI)的危险因素和发病机制是什么?

VILI的危险因素包括两方面:呼吸机相关因素和受者(患者)本身的因素(表2-57)。

呼吸机相关因素

气道压:包括吸气峰压(PIP)、平台压(Pplat)、平均气道压(Paw)、和呼气末正 压(PEEP)。 临床上早已发现: PIP>3.92kPa (1kPa=10.20cmH2O),气胸发生率显著增 加。近年的研究则证实:高PIP可引起弥漫性肺损伤,这是因为高PIP导致肺泡的过度充 张(hyperinflation), 肺泡-毛细血管屏障受损,通透性增加,小分子物质(液体、蛋白、 电解质等)大量漏出。研究表明:Pplat比PIP能更好反映机械通气时肺泡所承受的最大压 力,因为VILI大多发生于肺泡,故在监测VILI危险性时, Pplat 测定是比PIP更好的指标。

既往认为:加用PEEP可增加ARDS患者VILI 发生率,但最近已有多个研究证明,加 用中度水平PEEP实际上可以保护肺泡免受VILI,如应用0.981kPa PEEP可预防离体狗肺 由呼吸机所致的肺顺应性减低,也可防止高PIP或高容量通气时出现致命性肺泡水肿。但 过高PEEP则不仅增加PIP,也显著影响血流动力学,加重VILI。

Paw是整个呼吸周期呼吸机传送于气道的压力总平均值。PIP时肺泡过度扩张时间延长也许是高Paw所致肺损伤的原因。

通气容量:Dreyfuss 等比较了高压高容通气,高容低压通气(铁肺)和高压低容通气(PIP4.41kPa,包裹胸腹部来限制VT)对健康兔的影响。结果不管气道压高低(无论正压或负压),只要大VT通气,就发生高通透性肺水肿。相反,高压低容通气的家兔则无VILI。表明机械通气时VT过大是VILI的最重要原因。故近年不少学者主张应将气压伤(barotrauma)改称为气量伤(volutrauma)。

通气方式:通气方式可能影响氧合和VILI。Peevy 等观察到,高流量、高通气频率和短吸气时间可诱发微血管损伤。频率依赖性的肺小单位萎陷,某些肺区带的过度扩张或高流速产生的切变力可能对VILI起作用。

吸氧浓度:有关高浓度氧对肺毒性作用的研究大多是在没有机械通气的情况下进行的。Holm等证明,过高氧可减少肺表面活性物质的形成,增加对VILI的易感性。但正压通气时可导致氧中毒的氧浓度阈值尚有待研究确定。

受者本身的因素

动物实验表明:肺和胸壁结构发育不全,肺表面活性物质缺乏者易发生VILI,这与临床报告婴幼儿比成人有较高的VILI发生率相符。重度广泛肺感染患者,因炎性细胞浸润和释放各种有害介质,降低了对VILI的防御能力。VILI的发生也与患者的基础肺疾病密切相关,重度肺气肿者易发生气压伤。Latorre 等报道机械通气并发肺漏气的总发生率仅4%,但胃酸误吸致肺组织坏死者的发生率为50%。ARDS患者VILI的危险性显著增加,Woodring报道以PIP>3.92kPa通气30小时的ARDS患者,肺间质气肿的发生率为88%;一组平均PIP 6.76kPa者气胸的发生率为77%。因为ARDS与弥漫性肺损伤(VILI)的病理改变完全相同,故难以统计ARDS患者机械通气后弥漫性肺损伤的发生率。哮喘持续状态患者机械通气时需克服高气道阻力,故也有很高的气压伤发生率。

机械通气所致肺损伤的影响因豢相l发病机制

在很多情况下,可有多种上述因素共同参与,综合作用导致VILI,总结见图2-21。

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