液体通气(LV)的作用机制有哪些?

许多实验已表明LV是治疗ARDS的一种有效方法,与传统的机械通气相比能显著改善气体交换和肺顺应性,并避免肺损伤等不良反应。但LV对肺损伤的作用机制还未完全清楚,可能的作用机制有以下几个方面。

(1)PFC携氧及二氧化碳能力较强:100ml的潘氟隆(perflubron)可溶解53ml氧和210ml二氧化碳,注人PFC的肺类似于“在体膜肺”,整个呼吸周期均可进行气体交换,故可改善气体交换。

(2)降低肺泡表面张力,重新开放萎陷的肺泡:PFC具有低表面张力,在受损肺内,由于表面活性物质缺乏或功能损害致肺泡表面张力较高,而PFC取代损伤肺的气-液界面为液-液界面,降低了肺泡表面张力。PFC在肺内增加了肺容积,并能在呼气时保持肺泡不萎陷,持续进行肺气体交换,因而消除了由于呼气末肺泡萎陷造成的肺内分流。Tutuncu等在动物实验中行PLV3小时,保持PaO2在53.3kPa以上,组织学检查表明充满PFC的肺呼气末几乎没有不张的区域。

(3)PEEP样效应:PLV时PFC由于重力作用主要分布在肺的基底部,即肺损伤较重的部位,PFC形成的静水压压迫肺泡毛细血管,使基底部血流向通气良好的非基底部流动,类似于PEEP的作用,肺血流在肺内分布更均匀,V/Q比例改善减少了肺内分流,从而改善气体交换。

(4)抗感染作用,减轻肺损伤程度:PFC的比重高,在肺内沉积于肺泡渗出物的底层,炎性介质、渗出物漂浮在PFC的表面,易被PFC带出,防止肺部炎症发展。另有研究表明PFC强烈抑制吞噬细胞释放氧自由基,抑制作用与PFC剂量有依赖关系,同时PFC也能抑:制白细胞的致炎作用,均可能与减轻肺损伤程度有关。

(5)有研究表明由于表面活性物质不溶于非极性的惰性PFC中,LV不会冲洗出表面活性物质,也不改变其表面张力特点,因此在LV结束,PFC挥发后,表面活性物质继续留在肺内发挥作用,可以解释LV后动物能再适应气体通气。

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