妊娠8～10周时，胎儿垂体已可合成和分泌GH，胎儿脐血的GH浓度为1～4 nmol/L（妊娠早期）及6nmol/L（妊娠中期），继而逐渐下降。分娩时约1.5nmol/L。在胚胎发育过程中，胎盘也产生多量的胎盘GH，其结构与垂体GH有13个氨基酸的差异，但其促生长作用更强而促泌乳作用很弱，且胎盘GH分泌无脉冲节律性。妊娠25～30周以前的PRL分泌量很低，近分娩时开始明显升高，平均达11nmol/L。胎儿组织中的IGF-2明显高于IGF-1，两种生长因子均在妊娠中期明显增加，至分娩前达到高峰（胎儿血浆IGF-2可达37nmol/L，IGF-1可达15nmol/L），但出生后即迅速下降（图A）。胎儿垂体中叶含有高浓度的α-MSH和ACTH样垂体中叶肽（CLIP），CLIP可能是胎儿肾上腺发育的刺激物，而α-MSH与胎儿的生长发育有密切关系。
胎儿激素的血浓度变化
注：（A）：生长激素/泌乳素-胰岛素样生长因子轴（GH/PRL-IGFs轴）；（B）：下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）；（C）：下丘脑垂体甲状腺轴（HPT轴）；（D）：下丘脑垂体性腺轴（HPG轴）。IGF：胰岛素样生长因子；hPL：胎盘泌乳素；GH：生长激素；PRL：泌乳素；ACTH：促肾上腺皮质素；TSH：促甲状腺素；T：睾酮；E2：雌二醇；hCG：绒毛膜促性腺激素；LH：黄体生成素；DHEAS：脱氢异雄酮硫酸酯。
妊娠后3～4周即可检出胎儿的HPA轴功能活动（图B）。6～8周时，肾上腺皮质细胞已形成内外带轮廓，到分娩时皮质重量约8g。肾上腺皮质可合成肾上腺皮质激素生成所需的五种主要酶，其中3β-HSD的活性很低而类固醇转硫酶的活性很高，使肾上腺皮质的主要类固醇产物为DHEA、DHEAS、孕烯醇酮硫酸盐、Δ5-3β-羟类固醇和少量的Δ5-3β酮类固醇（如皮质醇和醛固酮）。
胎儿所需的T3/T4主要由母体提供
妊娠第16～17天即可辨认出原始甲状腺组织，妊娠70天时可见甲状腺胶质物质。12周时，甲状腺重约80mg，分娩时达1～2g，但胎儿发育所需的T3和T4主要由母体提供。胎儿血TSH随妊娠发展逐渐升高。分娩时，T4、TSH和T3均出现浓度高峰，T3于出生后仍维持分娩时的较高水平，T4降至分娩前水平。rT3的合成和分泌与T4相反，于妊娠20周左右达到高峰，以后逐渐下降，出生后再进一步下降（图C）。
AVP参与应激反应
神经垂体主要分泌精氨酸加压素（AVP即ADH）和缩宫素（OT）。缩宫素原在C端裂解后，依次生成OT-GKR、OTGK、OT-G和OT；精氨酸加压素原在C端裂解后则依次生成AVP-G和AVP。胎儿AVP主要作为一种应激（如缺氧和出血等）激素而释放，参与应激反应。妊娠时血浆渗透压较非妊娠时低10mOsm/L，并一直以较低的渗透压维持到分娩前。因此，孕妇渴感中枢兴奋阈值下降，饮水较多，体液稀释，血容量增加。另一方面，妊娠时由于胎盘产生的AVP酶活性增加导致AVP的代谢清除率增加约4倍。因此，出现妊娠后期的 “一过性尿崩症”。此外，妊娠期的渗透压调节变化还与hCG和松弛素（relaxin）增多有关。
嗜铬组织退化不良形成增生性结节或嗜铬细胞瘤
妊娠6～7周时可辨认出交感神经链，12周时副神经节遍布腹部和盆腔神经丛，其中最大的Zucktrkandl器可达10～15mm，分娩时逐渐变小，出生后2～3年内消退。这些嗜铬组织主要分泌去甲肾上腺素，如退化不良，形成增生结节或肿瘤可引起嗜铬细胞瘤。
1，25-（OH）2D与PTHrP促进胎儿骨发育和骨代谢
胎儿血中PTH浓度甚低而CT浓度较高，此与胎儿血清中游离钙水平较高有关。25-（OH）D和1，25-（OH）2D可透过胎盘，而胎盘又可合成和分泌高浓度的PTHrP，促进胎儿骨的发育和代谢。C端PTHrP107～111具有抑制破骨细胞活性的作用，PTHrP1～84及PTHrP1～141可刺激胎盘Ca2+的转运以及肾脏1，25-（OH）2D的生成。
中枢神经调节胎儿胰岛发育
妊娠第4周可辨认出胰腺组织，8～9周时可检出胰岛α细胞和β细胞，8～10周时可测到胰岛素、胰高血糖素、生长抑素和胰多肽（PP）。胚胎早期的α细胞多于β细胞，以后β细胞相对增多，至分娩时α细胞与β细胞的比例约为1∶1。胰腺的胰岛素含量于7～10周时＜3.6pmol/g组织（0.5U/g），至16～25周时达到30pmol/g（4U/g），分娩时平均为93pmol/g（13U/ g），成人胰腺的胰岛素含量约14pmol/g（2U/g）。胎儿胰岛分泌的胰岛素量小，受亮氨酸、精氨酸、磺脲类化合物以及氯化钾的调节（兴奋）。GH促进胰岛素基因表达，无脑儿的胰岛β细胞对糖无反应，即使在高糖刺激下，也不发生β细胞增生症，提示胎儿的β细胞功能具有中枢神经调节依赖性，但具体机制不明。
妊娠中期，胰腺α细胞分泌的胰高血糖素约为6μg/g组织（成人为2μg/g），所以胎儿胰腺的胰高血糖素分泌量相对较多，高血糖对胎儿胰岛α细胞的抑制作用也较成年人弱。丙氨酸和儿茶酚胺可促进胎儿胰高血糖素分泌，这说明胎儿内分泌胰腺的调节功能为非成熟型，其原因是胎儿的血糖主要受母体血糖的影响，其次也与胰岛细胞的cAMP生成与降解的调节系统未成熟有关。
胎儿体内的葡萄糖由胎盘借易化扩散供给，胎儿本身的肝糖异生和葡萄糖生成机制尚未完善，胎儿组织的糖原贮存与利用主要受糖皮质激素、PL和胰岛素的调节。胎儿组织的胰岛素受体密度高于成人组织，而且不受血胰岛素水平的降调节；而肝组织的胰高血糖素受体数低于成年人，故肝组织对胰高血糖素的抗胰岛素作用有抵抗，因此保证了胎儿体内不发生低血糖，有利于胎儿的生长发育。
