锌元素与精子、男性生殖功能及男性不育

锌离子在体内的含量和作用

锌(zinc,Zn)离子是二价的阳离子,能和许多阴离子相结合,而且对电子亲和力特别高,所以锌能与许多基团和配体相结合,与锌结合的基团或配体所生成的络合物比较稳定,锌在体内主要起3种作用:①酶的催化剂;②酶的调控剂;③作为酶的结构离子。锌的生物学功能主要发生在细胞内部,从对细胞和细胞器的作用,到染色体的组成。人体内锌的含量以精子中为最高,其次是前列腺、指甲和骨骼,均在100μg/g以上。人体组织中锌的生理意义在于:锌在组织中可以构成大约80多种金属酶,锌不仅位于这些酶的活性部位,而且可以对蛋白质的结构起稳定和调节作用。精液中锌元素由前列腺分泌,为前列腺特征性产物,可间接反映前列腺的功能。精液中锌浓度是血浆中锌浓度的200多倍。血浆锌浓度为:1.283~1.967mol/L,精液锌浓度为:256.5~513mol/L。

锌元素

锌与男性生殖功能和精子的关系

锌元素缺乏首先是损害血管紧张素转换酶(ACE)的活性,从而可削弱睾酮的作用及阻止精子的发生。动物实验也证实锌缺乏的大鼠往往可见生精细胞的凋亡及精子数量的减少。在男性不育组间,抗精子抗体阳性或精子计数大于20×106/ml患者精浆中呈现高锌含量,可能反映了精子膜脆性的异常增加,可导致精子内锌离子的释放。锌对精子代谢的影响主要表现在作为精液中各种酶的活性调节剂起到一个调节作用。在精子中,锌与巯基和二硫键关系密切并且主要集中在其尾部。此外,锌能通过ATP系统控制精子的活动力,即控制精子在精浆内运动过程中能量的合理利用,锌还能通过精子的磷脂代谢进一步调节精子的能量储备。锌缺乏还可以导致促性腺激素释放明显减少,引起性腺发育不良。锌可升高血浆睾酮和双氢睾酮的浓度,而睾酮的降低又可减少前列腺组织中锌的水平。锌能够延缓精子膜的脂质氧化,维持细胞膜结构的通透性和稳定性,从而使精子保持良好的活动力,精子通过吸收精浆中的锌与胞核染色质的巯基结合,以防止染色质过快解聚,促进精卵结合。动物实验证实锌可以改变睾丸的生精速度,与生殖器官中多种脱氢酶活性有密切关系。

已经有研究表明锌可以促进精子数量的增多,精子浓度的增高伴有锌含量的升高。锌元素缺乏可引起睾丸萎缩,从而导致少精、弱精和死精,精子计数多低于20×106/ml,死精子可高达45%,严重缺锌甚至可使精子生成停止。近来,一些研究认为近半数男性不育患者的精液锌浓度低于171μmol/L,说明缺锌是男性不育的重要病因之一。Benoff研究发现精索静脉曲张患者精液中锌离子降低,而镉离子水平升高(与无精索静脉曲张不育者比较)。Fjellberg等研究了115例精液标本中精子染色质的稳定性与锌离子结合特性的关系,发现不育男性中2%~67%精浆锌结合到来源于精囊的高分子配体(HMW),说明不育患者精浆锌的螯合特性变异性大,而且锌HMW结合水平低的标本中精子染色质稳定性差。Stoltenberg用组织化学的方法检测了人精液中的锌离子分布,发现锌离子结合在精子头部、中段以及尾部,但洗涤后主要位于精子中段(精子线粒体鞘附近),超微结构观察发现锌离子位于精子线粒体中,洗涤精子顶体中也有少量锌颗粒。Krupej研究了106例不育男性精液中锌浓度,Bakalczuk用原子吸收光谱法测定了46例不育男性精液标本,均发现正常精子参数组与异常精子组之间锌浓度无显著性差异,但异常精子组中锌含量与精液中精子的数量正相关,而与活动精子的百分率负相关。

锌对男性不育的治疗

锌制剂加睾酮治疗男性不育采用较多。如:用葡萄糖酸锌50~100mg,1日2次,3个月一疗程。服药后精液锌明显增加,精子数量亦显著升高,对少精和死精也有一定的疗效。临床观察锌治疗能使部分不育患者精液质量和精子活力得到改善和提高,补锌也可能对高铜引起的不育有治疗作用,因为锌离子在体内可以对抗铜离子的作用。

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