梅毒性角膜炎及其症状图解

梅毒螺旋体是梅毒的致病因子,根据不同的感染途径,分为先天性和后天性两种,先天性梅毒是通过胎盘或分娩时直接感染新生儿,后天性梅毒来源于活动性下疳的黏膜接触感染。先天性梅毒和后天性梅毒均可以引起角膜基质的非化脓性炎症。

梅毒性角膜炎可分为三期:①浸润期;②血管新生期;③退行期。病变常常从角膜周边开始,在上方呈扇形分布,稀疏的、灰白色的基质浸润、扩大并融合。浸润期,角膜上皮层水肿及小水泡形成、角膜混浊,呈典型的毛玻璃样外观;新生血管期,浸润变得浓密,血管从周边部侵入角膜深基质层,血管内生,炎症局限在周边部呈扇形,并逐渐向角膜中央发展侵犯整个角膜,角膜呈红色,称为Hutchinson橙红斑;一旦整个角膜血管化,病程达到顶峰,进入退行期,如果不治疗,炎症开始消退,周边部开始变透明,角膜内血管闭塞,形成瘢痕导致角膜散光(图1)。

梅毒性角膜基质炎,睫状充血,中央区角膜基质水肿混浊,伴有脂质样变性,呈黄白色,深层新生血管明显

图1 A. 梅毒性角膜基质炎,睫状充血,中央区角膜基质水肿混浊,伴有脂质样变性,呈黄白色,深层新生血管明显

梅毒性角膜基质炎,同一患者,裂隙灯显微镜检查,可见角膜基质明显混浊水肿,角膜内皮层界线视不清,血管位于深层

图1 B. 梅毒性角膜基质炎,同一患者,裂隙灯显微镜检查,可见角膜基质明显混浊水肿,角膜内皮层界线视不清,血管位于深层

梅毒性角膜基质炎,同一患者,RTvue OCT检查,角膜基质混浊水肿,厚度为1.61mm,可见脂质样变性区有更高密度的影像,角膜上皮层完整

图1 C. 梅毒性角膜基质炎,同一患者,RTvue OCT检查,角膜基质混浊水肿,厚度为1.61mm,可见脂质样变性区有更高密度的影像,角膜上皮层完整

先天性梅毒性角膜炎通常累及双眼角膜,炎症可复发。先天性梅毒性角膜炎,常同时还有先天性梅毒其他典型的特征,即Hutchinson齿及重听(或耳聋),连同角膜炎,称为Hutchinson三特征。

梅毒性角膜炎的诊断主要依靠病史、眼部及全身检查。梅毒血清学检查阳性、眼部征象包括“胡椒盐”状的脉络膜视网膜炎或视神经萎缩,或其他先天性梅毒晚期症状的出现,均提示本病的存在。

梅毒性角膜炎是全身梅毒病的局部表现,应全身进行治疗。局部使用糖皮质激素滴眼液,炎症消退后逐渐减量,但应继续维持滴眼数周后停药,以防复发,还可加用1%环孢素滴眼液。为预防葡萄膜炎及其他并发症,可应用阿托品眼膏散瞳。角膜炎症消退后遗留的瘢痕,视力低下者可考虑行穿透角膜移植术(图2)。

梅毒性角膜基质炎,上述患者,药物治疗3周,角膜炎症减轻,新生血管变细

图2 A. 梅毒性角膜基质炎,上述患者,药物治疗3周,角膜炎症减轻,新生血管变细

梅毒性角膜基质炎,药物治疗后,RTvue OCT检查,显示角膜水肿减轻

图2 B. 梅毒性角膜基质炎,药物治疗后,RTvue OCT检查,显示角膜水肿减轻

梅毒性角膜基质炎,患者药物治疗2个月,行穿透角膜移植术,术后随访3个月,角膜植片透明,无复发

图2 C. 梅毒性角膜基质炎,患者药物治疗2个月,行穿透角膜移植术,术后随访3个月,角膜植片透明,无复发

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