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青少年骨质疏松的治疗和预防
二膦酸盐用于本病有不同意见。文献报道的儿童二膦酸盐使用方案见下表。多数建议仅限于反复肢体骨折者，不推荐用于单纯提高BMD。当骨的代谢转换率升高时，亦可选用二膦酸盐类药
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原发性家族性骨质疏松的病因与发病机制
一般原发性骨质疏松症的遗传因素的影响占70%～80%，有些病例存在明显的家族发病倾向，且其性质未明，但不属于家族性骨质疏松的范畴。家族性骨质疏松（familial osteoporosis）是指骨质
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继发性家族性骨质疏松的病因与发病机制
低骨量/骨质疏松是许多骨病的表现之一。伴有骨质疏松表现的遗传性代谢性骨病很多。例如，多发性内分泌肿瘤综合征ⅡB（multiple endocrine neoplasia typeⅡB，MENⅡB）患者的主要表
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家族性骨质疏松的诊断和鉴别依据
存在下列情况者要想到家族性骨质疏松可能： 家族中有骨质疏松性骨折、早年驼背等病史或有青春期发育延迟史，且家族成员的病史与患者类同或相关； 家族成员（尤其是父母或儿女）中已存
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男性骨质疏松症的流行病学与风险因素
老年男性骨质疏松（aging male osteoporosis，MOP）主要见于65岁以上的老年男性，增龄和钙调节激素异常是引致老年男性骨质疏松的重要原因之一。原发性（特发性）男性骨质疏松症（male pri
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男性骨质疏松症的病因与发病机制
增龄性与加速性骨丢失导致男性骨质疏松症一般认为，增龄性与加速性骨丢失属于一种不均一性临床综合征，包括许多病因不一、临床表现各异的疾病或综合征，其中较常见的有老年性骨质
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男性骨质疏松症的临床表现
骨密度降低伴骨脆性增加男性骨质疏松患者的骨密度降低并伴骨脆性增加，其一般特点是： 男性的骨横断面面积较女性大； 由于峰值骨量高，骨小梁骨丢失的百分比相对较小； 骨小梁骨丢失
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男性骨质疏松症的诊断和鉴别依据
一般主张65岁以上男性应行BMD检查，小于65岁者需接受BMD测量的对象是： 既往骨折（低创伤性）； 性腺功能减退； 糖皮质激素应用； 慢性酒精中毒； 慢性胃肠疾病或类风湿关节炎； 肿瘤化疗或放
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男性骨质疏松症：骨折风险评估和骨质疏松病因诊断
如果患者无骨折，应根据BMD、骨折既往史和引起男性骨质疏松的风险因素进行骨折危险评价（1年内发生骨折的概率大小）。一般应用骨折风险评价工具评价骨折风险。最新版的WHO骨折风
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男性骨质疏松症的治疗和预防
宜多晒太阳，多从事户外活动，并养成每日坚持1～2小时体力锻炼的良好习惯，防止摔倒。在基础治疗和一般治疗的基础上可给予必要的药物治疗。继发性者要强调原发症的治疗，同时针对需要
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继发性骨质疏松症的临床表现与辅助检查
继发性低骨量/骨质疏松症（secondary osteopenia/ osteoporosis）是指可以找到明确病因（如疾病、药物、器官移植等）的一类骨质疏松，临床上以内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾
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男性骨质疏松症的诊断与鉴别依据
根据BMD确立诊断诊断与PMOP相同。低骨量（低于同性别正常人群的峰值骨量的1～2.5个标准差）、骨质疏松（低于峰值骨量的2.5个标准差以上）或严重PMOP（骨质疏松伴一处或多处自发性骨折）。
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糖皮质激素所致骨质疏松症的病因与发病机制
生理情况下，由肾上腺皮质分泌的皮质醇（cortisol）是成骨性谱系细胞和破骨性谱系细胞分化和功能调节的必需激素。但是，超生理量的皮质醇及其类似物则对骨组织的发育、生长与代谢有
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