骨骼是一种特殊的结缔组织。骨骼及其附属构件与骨骼肌一道组成机体的运动系统。骨骼作为钙、磷、镁等无机矿物质的贮存库和缓冲库,在骨代谢调节激素的作用下,维持矿物质的内环境稳定。
GIOP与一般骨质疏松的临床表现既有相同表现,也有3点是特殊的: 糖皮质激素作用于骨组织的特点是开始出现明显RANKL激活,骨吸收增强,但该时期并不发生相应的骨形成增加; 经过一段时
46使用相当于泼尼松5mg/d的糖皮质激素3~6个月后,BMD迅速下降而骨折风险急剧增加(RR值:任何骨折1.33~1.91,髋部骨折1.61~2.01,脊椎骨折2.60~2.86,前臂骨折1.09~1.13);糖皮质激素引起的骨折有
47失用性骨质疏松症(disuse OP)属继发性骨质疏松中的一种,是由于骨骼的机械张力刺激减少所引起的局部或全身性骨量丢失。这可由于运动能力受限或功能障碍而引起,也可发生于肌肉骨
48运动激活骨细胞血流改变可能通过骨内膜血管和骨膜淋巴管系统之间的跨壁压差,影响骨组织液体流动、剪切应力(shear stress)及骨骼机械负重应力,骨细胞对流体切变应力反应通过旁分
49长期卧床患者在床上翻动时,开始坐起时,腰背部疼痛加重,易造成椎体压缩性骨折。长期卧床者的骨盆骨也同样存在骨质疏松,当坐位时重力集中在坐骨结节,可出现明显骨痛,甚至坐位时需在
50失用性骨质疏松重点在于预防。应采取以运动锻炼为主的综合治疗措施。恢复所需时间可能比原来制动时间长,有些因制动时间过长难以恢复。适当补充钙剂和VD可延缓骨丢失和骨折的
51炎症相关性骨质疏松症(inflammation-related osteoporosis,IRO)是指由于骨组织的炎症引起的一组骨质疏松,主要包括炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)、系统性肥大细胞增
52婴幼儿的血磷较高[4.5~8.3mg/dl(1.5~2.65mmol/L,转换因子0.322)],儿童为3.7~5.6mg/dl(1.5~2.65mmol/L),而青春期与成年人为2.5~4.5mg/dl(0.9~1.5mmol/L)。人体的骨骼和骨骼肌无机磷(Pi)占体内无
53低磷血症的诊断应从测定磷的排泄分数(fractional phosphate excretion,FPE)开始。如果低磷血症患者的FPE>15%,那么可以肯定是由于肾磷消耗(renal phosphate wasting)所致。或者先测
54佝偻病(rickets)和骨质软化症(osteomalacia)是以骨基质钙盐沉着障碍为主的慢性全身性疾病,表现为骨组织内类骨组织(未钙化骨基质)的过多聚积。病变如发生在生长中的骨骼,则成佝偻病,
55磷主要储存在骨骼中,血磷受肠吸收和肾脏排泄的调节。肠吸收磷直接受饮食磷含量的影响,但也受1,25-(OH)2D的调节。血磷升高抑制PTH分泌,继而引起肾小管Ⅱ型Na依赖性Pi同转运体(NPT2a
56营养不良性佝偻病/骨质软化症仍然是一个世界性的公共卫生问题,根据近年的报道,儿童的VD缺乏患病率有升高趋势,而老年人的VD缺乏相当普遍。一般来说,轻度的慢性VD不足可引起多种
57遗传性VD抵抗性佝偻病综合征分为两型。Ⅰ型维生素D抵抗性佝偻病是由于25-(OH)D的1α-羟化酶缺陷引起的骨骼矿化障碍性疾病,以前称为Ⅰ型维生素D依赖性佝偻病或假性维生素D缺乏性佝偻病。
58低血磷性抗VD佝偻病/骨质软化症(hypophosphatemia and vitamin D resistant rickets/osteomalacia)是一综合征,分为家族性和继发性两类。FGF23突变引起的常染色体显性低磷血症
59肿瘤所致骨质软化症(tumor-induced osteomalacia,TIO;oncogenic osteomalacia,OOM)于1947年由McCance报告第1例。1999年Prader确认肿瘤与骨质软化症有关。此病虽较少见,但已有100
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