长期卧床患者在床上翻动时,开始坐起时,腰背部疼痛加重,易造成椎体压缩性骨折。长期卧床者的骨盆骨也同样存在骨质疏松,当坐位时重力集中在坐骨结节,可出现明显骨痛,甚至坐位时需在坐骨结节部垫上较厚的海绵垫或其他柔软物。跟骨是卧床患者骨矿丢失最早和最多的部位,当开始站立负重时足跟部产生疼痛,对站立及行走造成一定的影响,只有经站立行走一段时间使跟骨的骨密度增加,足跟痛才会逐渐减弱。偏瘫者肱骨及前臂骨质疏松,肩手关节僵硬出现肩关节疼痛。

体格检查可见长骨周径缩小,软组织松弛,一般同时出现肌肉萎缩,肌力下降,肌肉粘连,关节粘连或僵硬等现象,严重患者的伤肢在解除制动后,因搬动或活动不当可引起继发性病理性骨折(以股骨髁上骨折较为多见),因长期卧床引起的脊椎压缩性骨折也比较常见,轻微的外伤如扭伤、坐倒在地都可造成椎体骨折,由于椎体的压缩,楔状变形,而致驼背畸形。

各类失用性骨丢失的表现和预后不同

脊髓损伤后截瘫

脊髓损伤后截瘫患者由于被迫长期卧床及瘫痪肢体无肌肉收缩应力,常发生骨质疏松,可能还涉及甲状旁腺素、降钙素、VD活性产物1,25-(OH)2D及钙代谢变化。这可能与骨质疏松的发生也有关。对截瘫的骨质疏松患者危害最大的就是股骨干骨折,当进行被动训练或从床上移到轮椅的运动中,不小心跌伤可造成股骨干骨折。

脑血管意外后偏瘫

无论哪种脑血管病所致的偏瘫均要被迫卧床一段时间,由于偏瘫侧肢体肌肉麻痹,肢体的运动受到极大的限制。肌肉收缩对骨刺激应力的消失,再加上卧床的失负荷,以及瘫痪后内分泌功能的改变,骨质疏松是不可避免的。长期卧床偏瘫侧肢体骨质疏松比健侧肢体严重,病理性骨折也多发生于偏瘫侧。因此在进行运动训练,特别是被动运动时一定要避免暴力引发骨折。

脊髓灰质炎肢体麻痹

脊髓灰质炎患者肢体肌肉麻痹越严重,受累肢体的骨骼发育就越差,骨质疏松就越严重。但只要患肢能负重而使骨骼发育差,骨质疏松也会不太严重。若患肢不能负重行走,则表现明显的骨质疏松。

单侧或双侧截肢

截肢后残肢骨若不负重,则会出现骨质疏松,现代假肢是末端闭合的全面接触全面承重式假肢,由于残肢骨端负重及肌肉生理功能发挥,则残肢的骨质疏松明显减轻,但仍有不同程度的表现。

骨折后制动

骨折后由于局部肿胀、疼痛使伤肢不敢活动。石膏、夹板或支架等外固定物可完全或部分地使伤肢功能处于失用状态。导致损伤肢体的骨矿物质的丢失,引起骨质疏松。这是骨折最常见的并发症,骨折后肢体被固定的范围越广、时间越长,骨质疏松越严重。因此应尽可能合理地减少固定范围,对不固定部位应尽早进行活动及早期功能锻炼,从而减少骨质疏松。

不论何种疾病,只要是迫使患者长期卧床就会造成骨矿物质丢失,引起骨质疏松。卧床时间越长,肢体运动功能越差,引起骨质疏松的程度就越重。如椎间盘突出因髓核突出压迫或刺激神经,引起疼痛,使患者不敢活动。严重者可使受损神经根所支配的肌肉软弱无力、萎缩、松弛,对椎间盘突出者要求绝对卧床休息一段时间,因为这些患者易发生骨质疏松。

截瘫导致全身性骨丢失

中国康复研究中心于1987年对唐山地区260例地震伤后12年的截瘫患者骨密度进行调查,结果发现骨质疏松的发生率达100%。截瘫患者不仅下肢,而且其上肢的骨密度也减低。1990~1991年期间又对44例因脑血管疾患引起偏瘫患者进行腰椎和双侧股骨近端的骨密度测定,结果显示患者均有不同程度的骨密度减低,从发病至2个月骨质疏松发生率为6.7%,3~6个月为46.9%(为骨丢失的高危阶段),6~10个月骨量丢失无增加,保持相对稳定(骨质疏松发生率42.9%)。10个月后骨质疏松发生率28.6%,说明偏瘫患者骨量变化随瘫痪时间不同而变化,且可逆转,也说明经治疗后瘫痪肢体的恢复、运动量的增加及离床站立行走会逐渐增加骨量。据报道,骨髓损伤急性期骨丢失率很快,第3、4、16个月股骨远端骨丢失分别为对照的22%、27%和37%。1~2年后建立一个新的稳定的低骨量水平状态。截瘫患者一般在患病后1个月可测出骨密度下降。

失用时骨量丢失的程度与下列因素有关:①含高比例骨松质发生失用性骨质疏松危险性极高。脊椎骨小梁骨矿含量66%~90%,髂骨(股骨粗隆间)为50%、股骨颈25%、远端25%、中间段1%、股骨干5%。小梁骨代谢活跃约为皮质骨的8倍。因为骨小梁表面较骨皮质大,对代谢变化的反应快。据此,可知机械刺激减少致骨松质变化较皮质骨更明显。②骨量的丢失与年龄有关,年轻者多于年老者,青少年在失用6个月时可丢失50%。③除制动期限外,制动的程度及缓急也影响骨量的丢失。骨小梁的丢失随制动方式及程度不同,可降低8%~33%,其降低率可高达10%/月。

测定上臂臂围(circumference of upper arm,COUA)、前臂臂围(COFA)、大腿臂围(COT)和小腿臂围(COLL)评价肌萎缩,左右两侧COUA、COFA、COT和COLL差异在1cm以上提示臂围小的部位有肌萎缩。另外,可用手工测定肌力,肌力差或有肌萎缩者应考虑失用性骨质疏松的可能。失用性骨质疏松可引起一系列并发症,如肾结石发病率增高、关节周围软组织骨化(异位骨化)、肢体畸形以及病理性骨折发病率增高等。

影像表现取决于病变范围与时间

年龄越小,发生越快,钙丢失越多,表现越严重。瘫痪后,一般可在2~3个月内即出现骨质疏松。此外,跟骨X线照片也适合小儿失用性骨质疏松的诊断,见下图。

 失用性骨质疏松

失用性骨质疏松

注:女,21岁,外伤致左距骨骨折后2个月,左踝关节正侧位X线照片。示左距骨粉碎骨折,关节面塌陷,组成左踝关节诸骨密度减低,骨小梁变小、稀疏,左胫、腓骨远侧关节面下有横行的低密度骨质疏松带。

长骨

长骨失用性骨质疏松的X线特点是:

  1. 骨皮质变薄,骨小梁稀疏,X线穿透性强,在长骨近、远侧部的骨骺端和关节周围可出现脱矿化征象,呈点状,透明区相当于小梁骨不规则吸收。
  2. 骨吸收分别有骨膜下、骨内膜内、皮质内和骨小梁骨吸收4种类型。骨膜下骨吸收一般是甲状腺功能亢进所致,皮质内骨吸收常为老年性骨质疏松特征,坐骨神经切除导致骨膜周径降低而骨内膜没有变化,提示制动引起骨膜破骨细胞活化而致骨膜骨吸收。Singh Index根据骨吸收程度将股骨近端骨吸收分为Ⅰ~Ⅳ级,对于预测骨质疏松患者股骨颈骨折有一定价值。
  3. 脊髓损伤制动后,在髋臼出现双皮质线,年轻患者较年老者出现早,有其他骨包括非瘫痪制动骨也可出现双皮质线现象,这可能是皮质内骨严重缺乏的症状,说明有小梁骨及皮质骨的严重丢失。对此类患者进行康复锻炼时应特别注意防止发生骨折。

椎骨

椎骨失用性骨质疏松的X线表现为X线穿透性增强,骨架形态和椎体重线条突出。日本健康福利部(Japanese Ministry of Health and Welfare)骨质疏松研究小组提出,根据纵向骨小梁吸收情况分为Ⅰ~Ⅲ级(下表)。

椎骨骨质疏松的放射学诊断标准

椎骨骨质疏松的放射学诊断标准

Jones等将失用性骨质疏松的X线表现分为4种类型:①普通型或泛发型;②斑点型;③骺端线状型或皮质下透明带型;④皮质分层型或挖空型。同一患者也可能同时有几种表现,其变化决定于制动期限及年龄,制动时间长和年轻者更易出现上述表现。

点状脱矿化表明小梁间有较大间隙。干骺端或皮质下空的线状透明带常出现于制动早期,皮质分层改变常反映以哈弗管开始的吸收腔加大,也称为旁哈弗管骨吸收。如在内外膜表面出现分层即呈“挖空”状。

骨代谢指标提示骨吸收增强

制动成人的血清钙正常或在正常高限,但儿童及青少年由于肾脏不能排泄大量吸收钙而出现高钙血症。制动者因尿钙增多,可伴发肾结石,制动后因尿路感染,引流不畅,磷酸盐排泄过多以及尿pH增高均是引起肾结石的因素。血清和肾脏磷阈值可在正常高限或明显升高,制动后第1周可有轻度降低,继而明显升高。在限制钙饮食下发生脊髓损伤患者,血清磷在正常高值或升高,平均为(1.65±0.2)mmol/L[(4.8±0.5)mg/dl],亦有发现SCI患者伤后2周明显升高,以后逐渐降低,4~5周后趋于正常。TH在飞行中有降低倾向,从太空返回后增加,反映骨骼钙代谢增加以及骨吸收矿物质减少。卧床时PTH无变化或降低。SCI急性期头4个月到1年内,血PTH降低,此后恢复至正常水平。

血浆1,25-(OH)2D在未负重时期低于正常,发生骨损伤术后,PTH最初升高,但在完全制动的2~3周后,PTH明显下降,甚至不能测出,血浆1,25-(OH)2D低于正常水平,说明由于骨矿的吸收而使PTH-1,25-(OH)2D轴的功能受到抑制。但也有人认为去重力载荷可能通过降低PTH及1,25-(OH)2D引起钙代谢改变,最终导致骨丢失。股骨BMD低而骨吸收指标(尿ICTP和尿D-Pyr)高者,发生髋骨骨折危险性高,Vergnaud等的研究显示,血亚羧酸盐骨钙素(undercarboxylated osteocalcin)与老年妇女骨折高危险性相关,而与股骨颈BMD无关。

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