男性骨质疏松症的病因与发病机制

增龄性与加速性骨丢失导致男性骨质疏松症

一般认为,增龄性与加速性骨丢失属于一种不均一性临床综合征,包括许多病因不一、临床表现各异的疾病或综合征,其中较常见的有老年性骨质疏松和MOP,发病机制依病因不同而异。骨丢失速度和程度一般低于女性,但有些老年男性骨量丢失的速度也相当快,在65~70岁前即出现明显骨质疏松(伴或不伴骨折)。

雄激素缺乏引起骨形成不足和骨丢失加速

一些资料显示,成骨细胞功能降低,骨组织计量学表现为骨形成缺陷,但大多数病例表现为骨吸收增加,骨形成表面与无骨质疏松的老年人相似,但骨吸收表面明显增加。

雄激素缺乏的临床表现为性欲下降,阴茎勃起不能或不足,易疲乏、精神抑郁或变态、肥胖、毛发脱落和男性骨质疏松等。血清睾酮、去氢异雄酮 (DHEA)、DHEA硫酸盐(DHEAS)水平下降。由于SHBG升高,血清游离雄激素进一步下降,引起骨质疏松。骨吸收增加是老年男性骨代谢的重要特点。甲睾酮虽为口服片剂,但对肝脏的毒副作用大,而且单用雄激素有加重前列腺肥大的可能,选用具有雄激素作用而毒副作用较低的达那唑片获得了满意效果。

雄激素缺乏也对男性的情绪和精神状态有明显影响。有人提出,在男性骨质疏松中,雌激素水平下降比雄激素水平下降更加多见。老年男性患者常常伴有营养不良、胃肠吸收功能减退、VD缺乏、肝肾功能减退、体力活动过少和吸烟等临床情况,这些都可促进骨质疏松的发生。

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