加速的房性、房室交接性逸搏心律伴传导系统多水平阻滞

患者男性,17岁,临床诊断:先天性心脏病、原发孔型房间隔缺损合并二尖瓣裂。

加速的房性、房室交接性逸搏心律伴传导系统多水平阻滞心电图精解

心电图特征

心脏手术前常规心电图示窦性P波频率65次/min,Ⅱ、V2导联P波形态高尖,电压分别为0.3mV、0.45mV,时间0.10s,V1Ptf值为-0.12mm·s;P-R间期0.23s;QRS波群时间0.12s,Ⅰ导联呈qRS型,Ⅲ导联呈rSr'型,电轴-30°,aVR导联呈qR型,q/R<1,V1导联呈rsR's'型,R'/S'>1,V5导联呈Rs型,RV1+SV5=2.1mV;aVL导联T波低平,V6导联T波浅倒。

长Ⅱ导联系术后第1天描记,P波呈负、正双相,时间0.15s,其中正相波呈双峰切迹,两峰距0.06s,与术前Ⅱ导联及术后第8天恢复窦性节律时Ⅱ导联P波形态均有明显差异,P-P间期0.54s,频率111次/min;QRS波群呈rS型,S波错折,时间0.12s,电轴增至-59°,与术前QRS波形不一致,R-R间期由0.56s→0.63s→0.97s逐渐延长或由0.56s→1.06s逐渐延长,呈交替出现。

精解与讨论

心电轴左偏是判断原发孔型房间隔缺损重要依据之一。本例心电轴左偏,Ⅱ、V2导联P波高尖类似“肺型P波”,V1Ptf值明显增大,V1导联QRS波群以R波为主,表明存在右心房、右心室肥大及左心房负荷过重,符合原发孔型房间隔缺损的病理生理改变。

本例重点分析长Ⅱ导联心律失常,长Ⅱ导联P波呈负、正双相,其中正相波呈双峰切迹,两峰距0.06s,P波时间达0.15s,与术前Ⅱ导联及术后第8天恢复窦性节律时Ⅱ导联P波形态均有明显差异,考虑该P波激动起源于心房,并提示存在不完全性心房内传导阻滞,频率111次/min,为加速的房性逸搏心律。QRS波形与术前不一致,电轴增至-59°,R-R间期由0.56s→0.63s→0.97s逐渐延长或由0.56s→1.06s逐渐延长,呈交替出现,呈现4:3~3:2不典型文氏现象,其基本周期为(0.56+0.63+0.97)÷4=0.54s或(0.56+1.06)÷3=0.54s,恰好与P-P间期一致,P-R间期明显延长(最短的为0.54s,最长的达0.66s),考虑P波与QRS波群无关,存在等频性完全性房室分离,可能由三度房室传导阻滞或生理性干扰引起的假性三度房室传导阻滞所致。该QRS波群起源部位有2种可能:

  • 起源于高位室间隔:所发放的激动表现为加速的室性逸搏心律伴异-肌交接区外出3:2~4:3不典型文氏现象;
  • 起源于房室交接区:表现为加速的房室交接性逸搏心律伴结一室3:2~4:3不典型文氏现象及左前分支阻滞。

心房与高位室间隔或房室交接区两个节律点频率相等,可能是偶然巧合,但更可能是一种特殊的电生理影响——“同步化”或“趋同”现象所致。Segers认为两个节律点频率相差<25%时,易出现“同步化”或“趋同”现象,即慢的频率逐渐增速,接近于快的频率直至相等,形成等频率搏动。

心电图诊断

术前常规心电图:

  • 窦性心律;
  • 右心房、右心室肥大;
  • V1Ptf值明显增大,提示左心房负荷过重;
  • 一度房室传导阻滞;
  • 不定型心室内传导阻滞;
  • 侧壁T波改变。

长Ⅱ导联心电图:

  • 加速的房性逸搏心律;
  • 不完全性心房内传导阻滞;
  • 完全性房室分离,可能由三度房室传导阻滞或生理性干扰引起的假性三度房室传导阻滞所致;
  • 加速的高位室性逸搏心律伴异一肌交接区3:2~4:3不典型文氏现象或加速的房室交接性逸搏心律伴结一室3:2~4:3不典型文氏现象及左前分支阻滞;
  • 不定型心室内传导阻滞。

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