男性青春期发育没有严格的界限,一般在10岁至14岁,持续2至4年。青春期开始,睾丸迅速发育增大,精子发生过程启动。

男性青春期启动的第一个体征即是睾丸和阴囊增大。睾丸结构发生显著改变,生精小管管腔开始出现,并逐渐与睾丸网相连,进而连接到输出小管。开始时睾丸中生精小管仍然少而小,精原细胞尚未分化。随后,精原细胞被激活,进入分裂分化进程,并且启动减数分裂;同时间质细胞转变为成熟型,重新增多增大,开始分泌雄激素。在性激素的作用下,第二性征逐渐明显,阴茎增长、变粗,身体迅速长高,肌肉发达,胡须和腋毛长出,声音变得低沉,同时前列腺和精囊腺增大并开始分泌液体,精子逐渐生成。

青春期时,雄性生殖细胞减数分裂的启动一直是研究者所关注的问题。近年来,关于减数分裂启动的分子机制逐渐可见报道。研究显示,减数分裂启动由内源性基因(如Dazl基因和Stra8基因)和外源性因子(如视黄酸,Retinoic acid,RA)共同诱导作用。例如,在小鼠胚胎期性分化时,胚胎卵巢不表达CYP26(一种P450酶,介导RA代谢),因此有高水平的RA,其能诱导Stra8表达,生殖细胞进入减数分裂;而胚胎睾丸表达CYP26,RA水平低,不能诱导Stra8表达,生殖细胞停留在有丝分裂G0期。进入青春期,睾丸中RA水平增高,诱导Stra8表达,生殖细胞进入减数分裂。

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