正常血糖的调节

正常情况下中枢神经系统(CNS)依赖葡萄糖氧化作为主要的能量来源,当葡萄糖缺乏时会导致大脑功能失调(神经性低糖症),而长时间的低血糖可导致神经细胞不可逆性损伤和死亡。健康成年人大脑葡萄糖的需求量约为1mg/(kg·min),相当于一个体重70kg的人每天100g。GluT1和GluT2两种葡萄糖转运因子参与中枢神经系统对葡萄糖的摄取,两者均不受胰岛素调节。

正常人的血糖

正常人的血糖在空腹和餐后波动在3. 3~8. 9mmol/L(60~160mg/dl)这一狭窄的范围内,虽然受饮食、运动、劳动、饥饿、创伤、精神因素等多种因素的影响,但血糖很少超出上述范围,称之为血糖内环境的稳定性。这种稳定性有赖于消化道、肝、肾、内分泌腺体及神经等多器官功能的协调而保持。葡萄糖是机体重要的能源之一,但人体中储存的肝糖量并不多,进食后,作为储存形式的肝糖原含量仅达肝重的5%,共约70~100g,肌糖原仅占肌肉重量的1%~2%,约200~400g,体内糖原的储存总量约为500g。如果停止糖供应一昼夜,肝糖原几乎消耗殆尽。

血糖的主要来源

空腹时的葡萄糖生成有赖于糖原分解和糖异生所需的底物和代谢机制;葡萄糖利用则取决于胰岛素刺激的葡萄糖摄取以及其他部位的能源利用,特别是肌肉组织。同样,空腹时大脑可以利用酮体(β-羟丁酸和乙酰乙酸)作为替代能源,大脑摄取酮体与其血浓度成比例。当循环中酮体水平升高时,酮体氧化才能作为重要的能量来源。

进食后血糖主要来自食物的消化吸收,膳食中混合存在着单糖及多糖复合物,被水解后在小肠内以单糖形式(葡萄糖、果糖及半乳糖各占80%、15%、5%)吸收,吸收的单糖由门静脉进入肝脏,大部分在肝内各种酶的作用下,以糖原的形式储存在肝内,其他进入大循环,供组织利用。

进食间期(食后3~4小时)、夜间和饥饿时,血液中75%~80%的葡萄糖来自肝糖原的分解,20%~25%来自肝内糖异生。糖异生是由甘油、乳酸及氨基酸(主要是丙氨酸)生成糖原。糖异生主要在肝脏内进行,很小一部分由肾脏供应(约<10%)。如果禁食时间延长(禁食72小时后),血糖几乎全部来自糖异生,并且肾脏的糖异生比例,随着禁食的延长而增加,最多可达总糖异生的50%。肾脏糖异生主要利用谷氨酰胺。胰高血糖素通过刺激肝糖原分解和糖异生来防止低血糖的发生;儿茶酚胺通过促进肝脏和肾脏二者的糖异生,以及促进脂肪分解,抑制肌肉对葡萄糖的摄取和直接抑制胰岛素分泌;皮质醇和生长激素可促进肝糖异生和脂肪分解;生长激素同时还抑制外周组织对葡萄糖的利用。上述综合因素,保证了有效的血糖浓度,而不致发生低血糖。

血糖的去路

餐后吸收的葡萄糖如以上所述部分在肝脏经过一系列酶的作用合成糖原储存在肝内。

经血液循环到各组织器官(脑、肌肉、肾和红细胞等),先进入细胞内,再在细胞内进行分解代谢,通过6-磷酸葡萄糖的生成、糖的无氧酵解、糖的有氧氧化和磷酸戊糖通路等一系列由多种酶系统参加的代谢后,释放能量供组织利用。

激素对血糖的调节

体内对血糖起调节作用的激素共有5种,胰岛素、胰高血糖素、肾上腺激素、生长激素、糖皮质激素。其中,胰高血糖素和儿茶酚胺属快速作用激素;生长激素和糖皮质激素属慢作用激素。

胰岛素:是人体内唯一使血糖下降的激素。主要作用的靶器官为肝脏、脂肪组织和肌肉组织。其生物作用:①促进葡萄糖向细胞内主动转运,增加细胞膜的通透性,加速细胞内葡萄糖的磷酸化,刺激糖原生成,调控糖原合成的酶系、底物与辅酶之间的转换率;②促进氨基酸由细胞外进入细胞内,促进信使核糖核酸的翻译能力,从而增加蛋白质合成的速率,影响细胞的增殖、生长及分化;③促进碳水化合物转化成脂肪,使葡萄糖转变成脂肪酸和甘油三酯,增加脂肪的储存量,抑制从脂肪组织动员脂肪酸进入血液。

胰高血糖素:主要由胰岛α细胞分泌,其他胰外的胃肠道、颌下腺亦有胰高血糖素分泌。靶细胞是肝、脂肪、心肌细胞。其生物作用为:①主要作用是迅速使肝脏中糖原分解,促进肝葡萄糖产生和输出,增加血液中葡萄糖水平;②促进氨基酸转化为葡萄糖——糖异生作用;③促进脂肪组织中脂肪水解成游离脂肪酸和甘油,并阻碍蛋白合成;④在应激情况下,胰高血糖素大幅度增高,胰岛素水平明显下降,使肌肉、脂肪组织处于低葡萄糖利用状态,节省下的能源供大脑维持其功能。

儿茶酚胺类:儿茶酚胺可作用于肝细胞膜上的α受体,通过Ca2+-蛋白激酶体系,促进丙酮酸激酶磷酸化,而抑制丙酮酸激酶的活性。近年来发现肾上腺素还能作用于肝细胞β受体,使磷酸果糖激酶-1活性降低及果糖二磷酸酶活性升高。这些都有利于糖异生作用。

肾上腺皮质激素:肾上腺皮质激素能促进肝外组织蛋白分解,使氨基酸进入肝脏增多,并诱导糖异生有关的各种关键酶的合成,成为加强糖异生作用的激素。

生长激素:生长激素有对抗胰岛素作用,主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖,同时促进肝脏中的糖异生作用及糖原分解,从而使血糖升高。生长激素还通过促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素而引起高血糖。血糖对生长激素的水平亦有调节作用,当血糖降低时(如胰岛素引起的低血糖),生长激素分泌即增加;当血糖水平恢复正常时,生长激素水平也恢复。生长激素对脂肪代谢的调节作用也间接调节了血糖,例如生长激素促进脂肪分解,使血中游离脂肪酸升高,进入肝脏的脂肪酸增多,脂肪酸氧化使酮体生成增多。如血糖下降时,生长激素分泌即增多,使血中葡萄糖利用减少,而脂肪的利用就增高,此时血中的葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。

儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)可进一步抑制胰岛素释放,同时直接促进肝、肾糖异生,刺激脂肪分解及抑制外周组织对葡萄糖的利用。脂肪分解不仅为糖异生提供了底物(甘油),而且也为肌肉提供了替代能源(脂肪酸和酮体)。胰高血糖素主要促进肝糖生成,对外周糖利用和肾糖生成几乎或完全没有影响,尽管胰高血糖素促进脂肪分解和酮体生成,但是从脂肪动员为糖异生提供底物的作用很小。儿茶酚胺类和胰高血糖素的作用是各自独立的,但二者均为适当的血糖调节反应所必需,任一种激素失衡都会显著削弱对低血糖的调节反应。

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