低血糖的病理生理

低血糖对神经系统的影响

低血糖对机体的影响以神经系统为主,尤其是脑部或(及)交感神经。正常状态下,血糖的产生和利用率大约是0. 1mmol/(kg·min)[ 2mg/(kg ·min)],而其中大约60%是供中枢神经系统利用。脑组织的能量来源几乎完全由血中葡萄糖提供,脑细胞贮存葡萄糖的能力极有限。据称每克脑组织只储存葡萄糖约2. 5~3. 0μmol/g(0. 045~0. 054mg/g),仅能维持正常脑组织活动5~10分钟的能量供应,中枢神经系统每分钟大约需要葡萄糖100mg(每小时6g),而肝糖原储量约70~100g左右,其完全分解后亦只能维持饥饿状态下正常血糖浓度约8~10小时。因此低血糖的早期表现常以刺激交感神经及肾上腺髓质释放儿茶酚胺的症状为主。如果血糖下降到2. 5~2. 8mmol/L(45~50mg/dl),此时葡萄糖的利用率下降到0. 051mmol/(kg·min)[ 1mg/(kg·min)],血浆胰岛素水平下降,脂肪利用率增加,血浆游离脂肪酸和酮体增加,此时肌肉和其他组织更多地利用游离脂肪酸和酮体作为能源,以保证大脑的需要。

当葡萄糖继续得不到补充时,就出现低血糖的神经症状(神经低血糖症),最初表现为大脑皮层受抑制,继而皮层下中枢(底节、下丘脑及自主神经中枢),最终中脑及延髓活动受影响。当波及延髓时已进入严重的昏迷阶段,其受损程度与顺序与脑部发育进化过程相关,细胞愈进化对缺糖缺氧愈敏感。动物试验证明低血糖使脑组织的细胞皱缩和核浓缩,神经元肿胀,胞质附近有空泡,但很少累及胶质。多次反复的低血糖,可使患者的记忆力下降,智力减退,反应迟钝,性格变异,甚至痴呆,留下终身后遗症。急性低血糖可诱发癫癎发作。

低血糖对心血管系统的影响

低血糖时因交感神经受刺激,分泌大量的儿茶酚胺、肾上腺素作用于心血管系统等受体,发生周围血管收缩、心动过速、心律失常,在原有冠心病的患者,特别是老年患者,使心脏的供能、供氧受到障碍,可产生心绞痛,甚至心肌梗死,原有心力衰竭的患者,可使心衰加重。

低血糖时激素的调节

激素对血糖的调节在上述正常血糖调节段中已述及(下表)。低血糖时,升糖激素有胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和糖皮质激素。它们的作用机制和升糖效果各不相同。

葡萄糖内环境稳定中的激素调节

葡萄糖内环境稳定中的激素调节

各种激素对低血糖的反应

各种激素对低血糖的反应

例如:当胰岛素注射后血糖下降至1. 1~1. 7mmol/L(20~30mg/dl)时,胰高血糖素和儿茶酚胺释放即增加。儿茶酚胺虽使外周糖利用减少,肝糖原分解增加,但胰高血糖素是恢复血糖的主要激素,它能促进糖原分解和异生。生长激素有对抗胰岛素的作用,皮质醇降低外周糖利用,在缺乏这些激素时,血糖即不能迅速恢复正常。

低血糖时使胰岛素的对抗激素(肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长激素)分泌增加而引起反应性高血糖,即苏木杰(Somogyi)反应,对糖尿病的控制产生不良的影响。这是50多年前,Somogyi提出的假说并一直为广大临床医生所接受。但近年来有人提出了不同的看法,认为糖尿病患者清晨高血糖的原因是“黎明现象”而不是苏木杰反应,这些不同的看法有待进一步通过实践再认识。

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