1941年,Huggins等采用去势手术治疗,使70%~80%的患者暂时取得效果,肿瘤迅速缩小,癌细胞大部分死亡。现在认识到这种癌细胞的死亡,是因雄激素减少,细胞发生凋亡而致死的。凋亡的发生
1局部晚期前列腺癌无法行根治性前列腺切除或放射治疗时,治疗方式可选择去势治疗、最大限度雄激素阻断治疗及间歇内分泌治疗。两项大样本的随机性试验对局部晚期(M0期)患者进行雄
2与HGPIN相反,未进行激素治疗的前列腺癌(PCa)一般总是有ERβ高水平表达,甚至在淋巴结和骨转移中也是如此。对这些患者,用特异性ER药物可以减缓PCa的进展,但这些论点在临床研究
3在前列腺的上皮细胞上,这些实验数据主要是在动物模型中得到的(由Bosland综述):当低剂量的睾酮慢慢地被Noble鼠服用时,35%~40%的病例有前列腺癌变经过的高级别前列腺上皮瘤(HGPIN)形
4自从1986年雌激素受体(ER)基因被成功克隆以后,长期以来一直认为雌激素通过单一受体即以ERα亚单位在前列腺癌组织和雌激素之间发挥调节作用;直到1996年科学家Kuiper等证实
5细胞内存在多种蛋白质共价修饰方式,如磷酸化、乙酰化、泛素化、甲基化等,它们都对蛋白质发挥正常的生物学功能起着重要作用。其中泛素化(ubiquitylation)是介导蛋白质降解的重要
7Nishiyama等用高效液相色谱一质谱共联仪对103例疑似前列腺癌、30例已确诊前列腺癌并进行了去势和氟他胺(flutamide)治疗6个月的患者的血清和前列腺组织中的睾酮、双氢睾酮(DHT)
8在生理条件下,雄激素受体的作用与不同诱导明显相关,一过性的增殖、诱导是间接发挥作用,它是通过雄激素受体阳性的基质细胞发挥作用,在前列腺癌中受体标志物作用的明显改变与其受
9前列腺癌的发生及发展与雄激素持续刺激密切相关,一组回顾性调查表明,80%的初治前列腺癌病例对雄激素阻断治疗敏感,但超过50%的患者会复发,并转为雄激素非依赖性。激素非依赖性前
1050多年前了解到,抑制雄激素活性,或去势,或抑制雄激素合成,能抑制或减少前列腺癌的扩散。事实上,雄激素及其受体在前列腺癌和正常细胞上起相反的作用。在正常细胞中,雄激素影响分化
11高级别前列腺上皮内瘤(HGPIN)被认为是大多数前列腺癌细胞的前身。高级别前列腺上皮内瘤源于低级别上皮内瘤(LGPIN),而低级别上皮内瘤发生于正常的前列腺上皮组织。但是,高级别前列
12干细胞具有自我更新、多向分化和复制静止的能力。多能胚胎干细胞具有最强的可塑性,能分化成器官的所有组织。在胚胎发生期,有一个发展过程会引起组织定向干细胞的发生,称为成人
13男性前列腺的发育在睾丸激素刺激下源于胚胎泌尿生殖窦原基,如果雄激素受体(AR)蛋白基因缺陷,前列腺的发育就不会发生。目前认为人类的前列腺形态发育为成人管泡状的腺体发生在两
14虽然临床上我们采用Gleason分级(评分)方法进行评估,但是Gleason分级(评分)的缺点也是显而易见的,它只根据肿瘤的组织结构分级,不考虑细胞学类型,然而后者可能也是与预后有关的重要因
17前列腺癌的病理分期与临床分期密切相关,目前为止,有四种不同的分期系统在临床上应用:我国和美国应用较多的Jewett-Whitmore-Prout(ABCD)系统,由国际抗癌协会(UICC)推荐使用的TNM系统
18肿瘤的分级与患者的预后关系密切,故一种好的分级方法对于判断预后有很大的帮助。前列腺癌的分级方法有很多,如Mostofi-Schroeder分级、Anderson分级、Broders分级、Mostofi分
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