心肌振荡综合征

英文:myocardial concussion syndrome;
同义名:暂时性Q波、一过性Q渡、短暂性Q波、暂时性Q波综合征。

心肌振荡综合征是指由于突然严重心肌缺血性损伤,心肌一时丧失除极和复极能力成为“电静止”区域,出现一过性异常Q波,有时伴典型的缺血性ST-T改变,随后数小时内电位完全恢复正常或部分恢复的现象。伴有临床症状称为心肌振荡综合征。

溯源与发展

1952年Roessler和Dressler描述了冠心病患者心绞痛发作时多个导联出现异常Q波(transient abnormal Q waves),急性发作之后这些导联的“病理性”Q波可以消失,R波可以恢复,同时没有发生急性心肌梗死。我国著名心电学专家张文博教授,精辟地综述了冠心病患者出现一过性Q波。在临床上可见于稳定型和不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、运动引起的心肌缺血等。此后,文献中陆续报道了在哮喘、电解质紊乱、休克、低血糖症、急性胰腺炎、颅内出血等数十种急性代谢应激的情况下,心电图也可以出现暂时性Q波,这种由于一过性缺血缺氧引起的严重损伤,使心肌暂时丧失除极和复极的电活动能力而出现“电静止区”,引发Q波出现,但随后电活动可完全恢复或部分恢复的现象,称为心肌振荡综合征。

发病机制

心肌振荡综合征的发生机制有以下几种学说:

  • 1964年Depasqual提出电静止学说,即严重缺血缺氧影响细胞膜,导致动作电位活动丧失,而心肌细胞并未真正死亡;
  • 由于心肌一过性水肿,浦肯野纤维或束支出现暂时传导障碍,使心室的激动程序改变而出现暂时性Q波;
  • 部分患者存在陈旧性心肌梗死,由于某些因素导致Q波被掩盖,在急性代谢损伤时Q波暂时性显露出来;
  • 1982年Braunwald和Kloner提出心肌顿抑学说,即急性短暂而严重的心肌缺血虽然未引起心肌坏死,但可造成心肌结构、代谢及功能改变(暂时性左室功能障碍),在有效的再灌注后需要数小时、数日乃至数周才能恢复正常,而与大量氧自由基产生及细胞内钙过负荷有关。可以认为心肌震荡综合征仅是心肌顿抑发生后的心电功能障碍的表现。

临床表现

冠心病患者心绞痛、哮喘、电解质紊乱、休克、低血糖症、急性胰腺炎、颅内出等数十种急性代谢应激的临床症状伴有暂时性Q波。

检查、诊断、鉴别

辅助检查:其心电图特点是(下图):

一过性异常Q波心电图

  • 异常Q波持续时间短,多为数分钟至数天(一般不超过7天);
  • Q波深度常低于同一导联R波高度的1/4,以出现于V1~V3导联多见;
  • 无心肌梗死Q波的演变规律,患者心肌酶谱多无明显改变,由于Q波改变可逆,需要结合临床分析及连续心电图监测进行诊断。动态心电图,心电监测。

诊断:通过心电图表现结合临床分析及血清心肌酶等检查来诊断。

鉴别:易与急性心肌梗死混淆,应注意血清酶学变化和心电图ST-T演变,短期内进行心电图,血清心肌酶和肌钙蛋白测定等的动态观察以明确诊断。

治疗及预后

对于缺血性心脏病的患者来说,及时识别心肌振荡综合征将有助于及时采取相应治疗措施(如溶栓或介入手术等再灌注治疗),以及客观进行疗效评价。其预后主要取决于原发病。有时一过性Q波可见于小面积心肌梗死周围包围的缺血性心肌组织,Q波可自动消失或溶栓后消失。

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