触发活动是引起心律失常的重要机制之一。它产生于前—心肌动作电位后所形成的膜电位震荡,若该电位达到阈电位水平时,便能形 成1次早搏。该早搏的形成必须由前—动作电位所触发,故称为触发活动。这种在前—动作电位基础上产生的提前于下—个动作电位的振 荡膜电位,称为后除极,它包括早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)。

早期后除极(EAD)的概念

早期后除极是指发生在动作电位2相平台期或3相早期的振荡性电位变化。它出现在动作电位完全复极之前,大致相当于ST段、T波顶峰之前,产生Ron-T现象的室性早搏。可以表现为1次激动,形成 早搏:也可以发生连续激动,形成短阵性心动过速或颤动。多发生在基础频率缓慢时,呈现慢频率依赖性特征。由Ca2+内流增加或(和)K+外流减少引起,Ca2+拮抗剂、提高细胞外K+和Mg2+浓度可有效 地抑制早期后除极的形成。

引发早期后除极的因素

早期后除极是平台期膜电位振荡所致,凡是影响3相复极,使动作电位曲线滞留在平台期的因素均可导致早期后除极。

  1. 明显延长复极过程的因素,如长Q-T间期综合征、某些抗心律失常药物,如普鲁卡因酰胺等,使复极时间延长,有利于动作电位曲线滞留在平台期,产生振荡电位。
  2. 低氧血症、高碳酸血症及儿茶酚胺浓度增高。
  3. 电解质紊乱,如低钾血症、高钙血症等。
  4. 心肌缺血、损伤及牵拉、挤压等机械刺激,如室壁瘤。

早期后除极引起的心律失常特征

室性早搏的偶联间期极短,发生在前一心搏ST段终末、T波顶峰之前,Q-T间期正常。发生Ron-T现象时,可形成尖端扭转型或多形性室性心动过速,用Ca2+拮抗剂治疗极为有效(下图)。

早期后除极心电图

反复发作晕厥患者,极短偶联间期室性早搏诱发尖端扭转型室性心动过速(Ron-T现象),该患者后转为心室颤动,可能由心室早期后除极所致,最终安装ICD(除颤器)。

当发生触发活动条件不变时,被触发旱搏的偶联间期相对固定,可形成二联律或心动过速。

随着触发活动本身的复极,膜电位负值增大,心动过速最终会自行终止;在终止之前,其频率可以逐渐减慢。

超速起搏可使动作电位时间缩短,能终止由触发机制引起的心动过速;相反,当心率减慢后,又可触发早期后除极及心动过速的发作。

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