药源性延迟复极综合征

英文:drug induced delayed repalarization syndrome;

因某些抗心律失常药物引起Q-T间期延长合并室性心律失常的症候群统称为“药源性延迟复极综合征”。常见药物如奎尼丁,胺碘酮、双异丙呲胺、安搏律定,丙咪嗪、锑剂等,均可影响传导、延缓复极而引起延迟复极综合征。临床表现头晕、心悸、晕厥;严重时可发生猝死。一旦发生立即停药,必要时安置临时人工心脏起搏器。

溯源与发展

能导致药物延迟复极综合征最早的抗心律失常药奎尼丁1918年应用于临床,它可以引起心肌复极延迟、心肌细胞间复极时间差异增大、复极不均匀,产生折返运动,从而诱发严重的室性心律失常。1964年由Selzer首先报道了药源性延迟复极综合征。其他药物如英卡胺、氟卡胺、索他洛尔、胺碘酮等;三环类抗抑郁剂;酚噻嗪及有机磷杀虫剂等引发的药源性延迟复极综合征不断见诸报道。近年来,很多新药问世,在临床应用的过程中,逐渐发现不少新药亦可引起药源性延迟复极综合征。

发病机制

  • 抗心律失常药物引起激动传导异常:ⅠA类和Ⅲ类药物可使Q-T间期延长,Ⅰc类可使QRS波群增宽,使复极延长,复极不均一,应激性恢复不一致而引起折返激动。
  • 抗心律失常药物引起激动起源异常:奎尼丁,普鲁卡因酰胺除延长复极时间外,还可引起早期后除极,诱发触发性心律失常,洋地黄可引起延迟后除极导致心律失常。
  • 抗心律失常药物对窦房结及房室结的影响:β阻滞剂及胺碘酮可引起窦缓及窦性停搏,奎尼丁可引起窦房阻滞,预激综合征时洋地黄和维拉帕米可缩短部分患者旁道不应期,使心室率加快甚至诱发室颤。

辅助检查

心电图表现如下:

  • Q-T间期延长或巨大U波。
  • 发作时表现为阵发性室性心动过速(特别是扭转型室性心动过速)、心室颤动、心室扑动或阵发性室性心动过速与心室颤动的交替发生。

治疗及预防

预防措施

在服用对心脏有明显抑制及减慢传导的药物时,应注意Q-T间期变化,如Q-T间期>0.50s.则为停药指征。胺碘酮导致Q-T间期延长,自用药第4天开始,7-10天达高峰,可持续至停药后21天。接受双异丙吡胺治疗的患者,最早可于用药8h后发生Q-T间期延长,并导致奎尼丁晕厥发作,故应引起重视。

发生本征立即停药并密切观察病情及进行心电图监护。

药物治疗

  • 异丙肾上腺素作用:为首选药物,能使部分除极的心肌纤维复极,加速基础心律并减轻心室复极不均一现象,从而可避免折返激动的形成。用法及剂量:异丙肾上腺紊1-2mg,溶于5%葡萄糖溶液250-500md中,静脉滴注,以使心率维持在100-120bpm,应密切进行心电图监护,及时调整滴速。
  • 阿托品作用:阿托品对房室交界区以下的心肌无作用,但通过其加速窦性心律的作用可能对本症有效,但疗效较异丙肾上腺素为差。由锑剂中毒所致者,应首选阿托品。用法及剂量:可先投予阿托品0.5-2mg,静脉注射,以后每隔30-60 min一次,也可持续静脉滴注。但需注意避免阿托品过量中毒。
  • 利多卡因作用:利多卡因在一般治疗剂量下不影响心室内传导,并可使浦肯野纤维与心室肌连接处的传导改善,有利于消除单向及双向传导阻滞,故亦可有效。用法及剂量:首剂50mg,溶于10%葡萄糖溶液40ml内静脉注射,以后以每分钟2-3mg的速度持续静脉滴注,但2h总量不宜超过300mg。
  • 安搏律定作用:可消除单向或双向阻滞及折返激动所致的心律失常。若心率在70bpm以上,使用本药可有效。用法及剂量:静脉滴注200mg,以2mg/min的速度滴注;30min后再滴100mg;6h后再滴100mg。亦可静脉注射100-150mg。
  • 由药物诱发者,应立即停药。由低钾血症所致者,应迅速补充钾盐(氯化钾1.0~1.5g/h)。
  • 禁用奎尼丁、普鲁卡因酰胺等对心室内传导有抑制作用的药物。
  • 1/6克分子乳酸钠200ml,静脉滴注,或100ml缓慢静脉注射。
  • 普萘洛尔与苯妥英钠合用:普萘洛尔40mg,每日4次,合用苯妥英钠0.1g,每日4次。

安置临时人工心脏起搏器。

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