延迟后除极(DAD)

延迟后除极是指复极完成之后或终末时所产生的膜电位震荡。当该振荡电位达到阈电位水平时,便可触发激动,形成早搏;若触发活动的本身又引发一系列延迟后除极及其动作电位,则形成触发性心动过速。多发生在基础频率较快时,呈现快频率依赖性特征。延迟后除极产生的原因可能与细胞内Ca2+超载使细胞膜对Na+通透性增高有关。

引发延迟后除极的因素

  1. 洋地黄类药物中毒:细胞膜上Na+-K+泵受到抑制,导致细胞内Na+增加,通过Na+-Ca2+交换机制,Ca2+大量内流,细胞内Ca2+超载,引起延迟后除极及一系列异位性心律失常。
  2. 低钾血症:因K+与Ca2+竞争性进入细胞内,细胞外低K+,使Ca2+进入细胞内增多。
  3. 血液中儿茶酚胺浓度增高:使内流Ca2+加强。
  4. 超速起搏:有利于细胞内Ca2+积聚,使延迟后除极幅度增大,—旦达到阈电位即可触发。
  5. 心肌缺血或心肌便死。
  6. 短偶联间期的早搏会使其后的延迟后除极幅度明显增加。

延迟后除极引起的心律失常特征

  1. 诱发延迟后除极的起搏频率相对较快,呈现快频依赖性特征。
  2. 随着起搏频率加快或偶联间期缩短,随后的延迟后除极幅度可更大,从而导致—连串的触发活动,形成异位性心动过速。
  3. 触发性心动过速初始时有温醒现象,随后达到稳定,终止前有冷却现象。
  4. 洋地黄、儿茶酚胺引起的触发活动常能自行终止,但终止后容易立即出现第2次触发活动。
  5. 程序起搏可诱发或终止触发活动,超速起搏可使触发活动的频率增加。

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