利用致癌物诱发甲状腺肿瘤

予F344雄鼠皮下注射二羟基二丙基亚胺(DHPN)(2800mg/kg)或其他致肿瘤物质,1周后喂以含丙硫氧嘧啶(PTU)0.003%或甲基嘧啶(SDM)0.1%水4或10周。4周后可见局灶性滤泡细胞的肥大和腺瘤的形成,10周后可见腺癌侵袭滤泡和滤泡周围组织。此模型适合研究肿瘤的发病机制和治疗方案。小鼠模型发现,RET/PTC重排或BRAF(V600E)突变、MAPK、RAS突变与各种类型的甲状腺癌有关。

高磷饮食诱发动物甲状旁腺增生

白兔、大鼠或小鼠喂以高磷饮食,钙、磷浓度分别为0.48%和3.41%(Ca∶P=1∶7)。所有药物均放于去离子蒸馏水内。高磷饮食使血清钙降低引起甲状旁腺腺体增生(2个月),而肾脏仅表现为肾实质的炎性病变和钙盐沉积,肾功能无变化。与早期原发性甲旁亢(PHPT)的组织病理学变化相一致。

体细胞转基因可建立PHPT动物模型。通过反转录病毒重组体来转导人甲状腺激素(hPTH)基因至培养细胞,然后把这种经过遗传修饰的细胞移植到受体动物,导致严重的甲旁亢,hPTH和血清钙明显增高。25-羟化酶、1,25-羟化酶、VD受体和FGF23-klotho基因敲除的小鼠模型为骨代谢和矿物质代谢研究提供了方便,加深了骨代谢调节机制的了解。(皮银珍)

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