辐射对精子的影响

辐射(radiation)是指辐射体射出的电磁波或微粒流的统称。依据他们的生物学特性,把可引起物质或生物体成分发生电离作用的称为电离辐射(ionizing radiation);把辐射的量子能量小于12电子伏特的射线或波能称为非电离辐射(nonionizing radiation)。由于电离辐射发射的量子能量大,对机体的健康伤害要明显大于非电离辐射,然而当特定的器官或部位持续接受大量的非电离辐射时对人体健康也会产生不同程度的影响。辐射对生殖系统的影响基本上也符合这一原理。

电离辐射对精子的影响

人们对电离辐射损伤的认识几乎在Rontgen发现X射线同时,已有几百年的历史。大量实践证明核能既能造福人类,推动科学技术的发展,同时也能危害人类健康。在人类利用核能的过程中曾付出了一定的代价。1954年美国在日本投下两枚原子弹,造成10万人伤亡,急性放射病受到各级人士重视。电离辐射损伤(radiation damage)是指机体受电离辐射照射后产生的各种类型和不同程度的有害效应。电离辐射除造成皮肤损伤、身体虚弱、死亡和肿瘤等损伤外,对生殖系统也可产生直接危害。其对生殖系统的危害不仅涉及成年男女,而且还可影响下一代的健康,关系到人类的生存和繁衍。电离辐射引起的疾病又称放射病,根据放射剂量的大小、受照时间长短与发病缓急分为急性与慢性。来源于体外照射的称外照射病,来源于体内放射性核素引起的称内放射病,两者可同时存在。

电离辐射的性质及其生物学作用机制

电离辐射是指由天然和人工产生的放射性核素蜕变所发生的射线、中子和工业、科研等的X射线。具体地说,人们生活环境中的电离辐射有的来自外层空间的宇宙射线(主要是电子和氢核等),有的来自地壳岩层中的天然放射性核素(铀、镭、氡等),有的来自生物体内的微量放射性元素(14 C,40 K),有的来自现代辐射源的X线机、核反应堆、高能加速器,以及核武器实验期间漂浮在大气中的放射性落尘和放射性废物等。电离辐射又分为电磁辐射和粒子辐射。电磁辐射由光子组成,是不带电荷的量子,具有波的属性,波长越短,穿透力越强,如X和γ射线的穿透能力最强。γ射线来自核外层电子的激发。粒子辐射是能引起物质电离的微小粒子,如α粒子(氦核、4 He)、中子、质子、负π介子和正电子等。

电离辐射的剂量值,在放射生物学、放射医学和放射卫生学中沿用已久的有放射活度(居里,Ci)、照射量(伦琴,R)、吸收剂量(拉德,rad)和剂量当量(雷姆,rem)。1985年后,国际上统一采用国际制单位(SI):放射活度单位是贝可(Bq),吸收剂量单位是戈瑞(Gy),剂量当量为希沃特(Sv),但Ci、R、red、rem仍为医学上选定的暂时许用单位。电离辐射的剂量、射线的种类、持续或分次照射、氧分压或照射环境的气温及机体的状态等因素都可影响机体对电离辐射的反应。必须强调指出,放射作用在种属和种系间存在着很大的差异,因此用动物实验结果解释人类时应特别谨慎,不能盲目进行。

电离辐射的射线具有把其能量传递给其所通过组织的特性。所传递的辐射能量可使组织发生电离作用,产生自由基并作用于组织,使受害的组织发生代谢和组织结构上的变化。组织细胞的损伤和修复可同时进行。辐射量大时可导致细胞死亡、组织变性。电离辐射可导致细胞内外环境中物质的电离,使各种细胞器发生损伤,这种损伤可发生在细胞核和胞质,从而引起杀伤和诱变各种作用。损伤程度与吸收剂量呈阈线性关系,为电离辐射的非随机效应。放射性损伤的严重后果可引起染色体畸变,从而导致细胞突变或遗传效应,呈无阈线性关系,即电离辐射的随机效应。电离辐射所致的遗传改变和诱发肿瘤即属此例。电离辐射对人体细胞的作用可分为直接作用和间接作用。直接作用主要是指辐射作用于具有生物活性的分子,直接引起损伤。具有生物活性的有机化合物分子,如核酸、蛋白质等,在电离辐射的作用下发生电离、激发和化学键的断裂等变化,从而引起其功能和代谢作用的障碍。实验证明,辐射可以引起DNA断裂、解聚、黏度下降等。某些酶也可受到辐射作用而降低或丧失其活性。同时辐射也可直接破坏膜系的分子结构,如线粒体、溶酶体、内质网、核膜和质膜,从而干扰细胞器的正常功能。间接作用主要是指辐射通过水的原发辐解产物如H、OH、e-aq、H2、H2O2等对生物大分子的作用,而引起后者损伤。间接作用在电离辐射中占有十分重要的地位,以往就已有许多实验证实。由于机体的多数细胞含水量很高,一般达70%以上,细胞内生物大分子一般是存在于含大量水分子的环境中的,因此间接作用对生物大分子损伤的发生具有重要意义。

电离辐射对精子的作用

一、动物实验

在发现X射线后不久,1903年人们发现用X射线照射兔和豚鼠的睾丸后可引起精子缺乏。生精细胞系统对辐射的敏感性依次为:精原干细胞>分化的精原细胞>精母细胞>精子细胞>精子。可见精原干细胞对辐射的敏感性最大,精原干细胞成熟分裂最终形成的精子对辐射具有一定的耐受性。大鼠每天接受0.01Gy的持续辐射后,50%的精原干细胞受抑制,而精子细胞的存活力却不受影响。小鼠接受0.03Gy的γ射线辐射就可见精原细胞的数量明显减少。电离辐射对动物生殖腺的敏感性各不相同。1Gy吸收剂量可使大鼠不育,而小鼠、公猪、公牛的不育吸收剂量要超过2Gy。

辐射后恢复生育的时间随动物种属和精原干细胞的存活数而异。一般情况下,小、大鼠恢复生育的时间分别为50d和70d,豚鼠和兔则需要更长时间。灵长类是哺乳动物中最敏感的,在小鼠和大鼠生育力不受影响的条件下,而恒河猴则表现为不育,其生育力恢复时间也比小鼠和大鼠长。照射方式是影响不育的一个重要因素,分次照射所产生的不育比单次照射严重。

二、辐射对人类生殖系统的影响

辐射对人类生殖系统,尤其对精子的影响资料不多。一例受到80kV X线和γ射线共0.107C/kg(X射线0.106C/kg,γ射线0.001C/kg)照射后精子数量显著减少,照射后80d至7个月之间,精子数降到零。20个月后才见恢复,并逐渐增多。但照射后50个月时,生精小管仍可见到组织学变化。该例在恢复后生育一例正常婴儿。

在日本发生的比基尼核事故中,受照的日本渔民14d内约受到1.4~6.0Gy的照射(相当于单次照射0.7~3.0Gy),均看到精子数量的减少。但约在2年左右恢复,并都生育了健康后代。

睾丸的生殖细胞对辐射较为敏感。精子细胞对辐射敏感的顺序为:精原细胞>初级精母细胞和次级精母细胞>精子细胞和精子。睾丸局部照射3Gy,3周后生精小管萎缩,生精停止。人受照射0.15Gy时精子数量即可改变。而支持细胞、间质细胞具有较大的耐受性,生殖激素分泌功能仍存在。因此,男性受一定剂量照射后尽管精子数目减少,甚至精子数消失,但也不引起性欲和第二性征的变化。男性一次接受2~6Gy照射可引起永久性不育。辐射作用后,可引起生精上皮损伤,精子数目明显减少而导致不育。

睾丸对辐射作用相当敏感,单次照射>0.15Gy即可引起暂时性不育。产生永久性不育,睾丸所需的最低受照射剂量应大于2Gy,可能在2.0~6.0Gy之内。另外,睾丸也有较强的修复能力,一般可部分或完全修复。

受照射不同剂量后精子数目减少和恢复时间的关系为:精子数目减少与剂量明显相关,受照射剂量越高,精子数目减少出现的越早,减少的幅度越大;一般来说,在受照后60d左右,精子数目显著减少。这是因为新精子的产生有一定的周期性,从精原细胞到成熟精子细胞一般约需64d。

睾丸辐射损伤后有两个显著的特点:①在受照剂量相同情况下,分次照射的损伤高于单次照射。如每周0.15Sv,总照射剂量为4.75Sv时可使狗产生永久性无精子;但单次照射15.00Sv时对永久性绝育来说还不是一个很大的剂量。②产生严重性腺损伤的阈剂量与安全剂量之间差距很小。如每周0.03Sv,一年内即可发生精子严重减少或绝育;而每周6mSv时,12~13年后未发现对精子有影响。

在动物实验中,睾丸重量的变化是观察睾丸辐射损伤的重要参数。国内曾用γ射线(60 Co)对猕猴进行长期照射,照射量为25.5mSv/d,当累积照射量达37.00Sv时睾丸重量显著下降,并丧失生育能力。几年后尚不能恢复,但此时其他器官和系统未见异常。这进一步证实了睾丸的辐射敏感性。睾丸辐射损伤的另一个重要特征是间质细胞对辐射的耐受力特别强,甚至累积照射量高达50.00Sv时也完整无损。

职业性受照者不育率的增加主要发生在早年受照的X线工作者,因为那时受照剂量相当高。日本1930年前已婚X线技师的调查结果表明,年受照射剂量>4.00Sv时不育率高于正常人群。睾丸受照后精子数下降,但恢复也较快。比基尼事故受害者(1.9~2.0Sv到6.6~6.9Sv),照射后3年,精子数完全恢复到正常水平。Heller对睾丸受到不同剂量照射的74名男性精子恢复情况作了调查,也证实生精功能的恢复是很快的。前列腺、精囊、阴茎和尿道都是耐辐射的,受照60~70Gy时仍不会引起严重后果。若放射治疗剂量大于70Gy时附属性腺则出现坏死,其可能与微血管和结缔组织的损伤有关。

人的睾丸接受辐射后的后果之一是不育。由于男性的精子细胞和精子耐辐射性较强,故在照射后不能立即观察到不育现象。从产生新的精原细胞到精子形成再进入附睾管的时间估计要64d。人的睾丸接受1Gy的吸收剂量时即可引起精子缺乏。精子的生成量要达到照射前水平或具有生育能力,则需要1年以上。男性遭受(1.85~2.22)×1013Bq的照射,则导致永久性不育;如接受9.25×1012Bq的照射,1年内暂时性不育。有人因事故而遭照射,事后估测全身照射量为(4.44~70.3)×1011 Bq。经检查发现照射后10d内,精子数仍在正常范围内;照射后7~10个月,精子数明显减少,直至为零;20个月检查时,精子数恢复到正常水平。必须指出,已恢复的生殖细胞常伴有遗传损伤。

非电离辐射对精子的影响

人们最常接触的非电离辐射(nonionizing radiation)是射频辐射(radiofrequency)。射频辐射通常指频率从100kHz~300GHz的电磁辐射,包括微波辐射(300kHz~300GHz)。射频电磁辐射由交流电场和磁场组成(alternating current and magnetic field)。电磁场分量的变化通过空间传播形成电磁波,电磁波在空间传播中某点、某瞬间则以电磁场形式表示。一般将高频(短波)和超高频(超短波)称为“场”,电场和磁场的计量单位分别为V/m和A/m。微波辐射称为“波”,以脉冲调制的微波称为脉冲波,无脉冲调制连续震荡的微波简称连续波,其计量单位为W/m2,通常用mW/cm2或μW/cm2

人类接触射频辐射的机会

  1. 感应加热:淬火、焙炼、焊接切割、电子管排气封口等,其频率通常在200~500kHz,功率为20~60kW。
  2. 短波介质加热:木材、粮食、纸张等干燥,橡胶硫化,塑料制品热合等。其频率一般为10MHz,功率<4kW。
  3. 超短波辐射职业暴露主要为无线电通讯、电视台和理疗。其频率分布较广,在30~300MHz,功率大小不一,从数W至10kW。
  4. 微波辐射的脉冲波使用频率较广,主要用于雷达导航和通讯等;连续波主要用于工业,包括木材、药材、皮革等加热或干燥,理疗或科研等。国际上规定了用于工业、科研和医疗(ISM)的专用频率,其中最多用的是915MHz和2450MHz。

生物学作用机制

射频辐射通过热效应和非热效应对其作用组织产生影响。

一、热效应

在射频辐射的作用下,组织细胞中各组分蛋白、脂肪、碳水化合物发生极化作用并和水分子等极化分子在取向运动过程中克服周围阻力作功。同时,体内Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-等各种无机离子及电胶体颗粒也会快速震动。电磁辐射能的这种损耗和转换使机体产生热量。如果某些组织中血管分布较少,不易散热,则局部温度的上升可引起一些生理生化功能失调或紊乱,甚至导致形态和结构异常。

二、非热效应

机体接受射频辐射后不伴有组织温度升高的生物效应,即所谓非热效应。非热效应的作用机制至今尚不清楚。近十年来,生物电磁学家运用生物系统的非线性电动力学原理进行研究,提出了若干有意义的学说:①脂质蛋白结合能的孤粒子运动模型:认为生物膜内螺旋脂蛋白分子与电磁辐射能结合,以“孤粒子”(solition)形式携带这种能量从胞膜外传入膜内,引起继发性电化学反应;②Volterna模型:认为在电磁辐射的作用下,细胞内一组酶反应中的激活态、基态和底物之间由于生物大分子间弱的相互作用的相互振荡,从而引发各种生物效应;③极限环模型:认为电磁辐射作为一种外界干扰,扰动了处于极限环状态的某一反应系统,例如Ca2+结合到生物膜的阴离子位点的反应过程,更可与之发生共振,破坏核反应的电化学平衡。

微波辐射对精子的影响

Imig等于1948年首先提出了微波辐射对睾丸的影响问题,睾丸是微波辐射较敏感的器官,其损坏阈为10mW/cm2以下。微波辐射通过下列几个方面影响睾丸内精子的发生、成熟。

一、微波辐射的热效应是对精子起作用的主要机制

微波的热效应同其他的致热方式一样,都起着抑制精子发生的作用,但微波热效应产生的效应较强和持久。睾丸对温度变化比较敏感。由于微波是一种透射性加热法,其不仅使阴囊表面温度升高,而且由于辐射能被组织吸收而使组织内部的温度升高更为显著(一般内部温度比表面高0.5~1℃)。同时这种影响存在一种剂量、次数及阴囊暴露时间依赖关系。当阴囊表面温度达41~42℃维持30min或42~43℃维持10~15min时,约在1周左右,精子数已有明显下降,4~5周降至最低水平,以后又慢慢恢复,9~10周后才恢复正常,有的可更长些。有人认为辐射时间以15~20min较好,时间过长会造成睾丸内某些成分的不可逆性损伤。其辐射剂量由于目前各家使用的仪器设备不同,暂无统一标准。但如果剂量过大会造成不良后果,如可引起人和动物神经、心血管、生殖系统的不良反应,并可引起精子有效植入率降低、出现胚胎毒性。

二、影响附睾内精子的成熟

精子的功能性成熟依赖于正常的附睾形态结构和生理。附睾内有很多与精子成熟有关的成分,如甘油磷酸胆碱、肉碱、唾液酸等。其中肉碱的含量比血浆高2000倍,且肉碱浓度是反应附睾功能状态切实有效的指标之一。微波辐射阴囊后可引起精浆中肉碱含量的下降。通常在辐射1周后开始下降,5周左右降至最低水平,以后逐渐恢复。精子的活力亦逐渐减弱,并随着肉碱浓度的下降而进一步减弱。电镜下可见微波造成附睾管主细胞超微结构的损伤:微绒毛退变、减少和局部消失,吞饮小泡显著减少,这反应了细胞吸收功能障碍;内质网、高尔基复合体显著扩张,空泡化及排列紊乱,这反应了细胞合成功能障碍;顶端胞质内质网池出现球性或小团块状的电子致密物,这反应了细胞分泌产物释放功能障碍。主细胞是附睾管上的主要组成细胞之一,他合成甘油磷酸胆碱、唾液酸、脱氢表雄甾酮及睾酮,并能转运和浓缩血液中的肉碱。因此,主细胞功能的障碍势必改变附睾管腔内微环境,从而影响到精子功能上的发育。

三、通过对睾丸内分泌功能的作用影响精子

微波辐射动物睾丸后发现,血浆中FSH、LH(即ICSH)升高,T值下降,且FSH、LH的上升幅度及T的下降幅度与生精小管的损害程度相平行。在精子的形成过程中,FSH是通过支持细胞膜受体促进精子生成的,LH则是通过刺激间质细胞合成和分泌T的。如果支持细胞受损引起支持细胞膜上与FSH结合的受体减少,可使游离的FSH升高;而间质细胞受损同样可使T值降低,LH升高。胡佩瑶等对53例使用微波照射节育的男性进行血清T和LH的测定,并与76例有正常生育能力的男性作对照。结果表明,照射组T明显下降,LH显著上升;照射期越长,T下降越明显,而LH更趋上升,提示微波可损害睾丸间质细胞合成T的功能。

从形态学上发现睾丸内的各级精母细胞对微波辐射最为敏感,尤以粗线期初级精母细胞为主。由于粗线期精母细胞正处在减数分裂中,其染色体运动活跃、复杂,易受外来因素的影响,且在减数分裂过程中延续的时间很长,因此受损的机会就较多。精子细胞处于向精子转化的变形发育过程,对热也不稳定。其他繁殖中的各代精原细胞由于分裂持续时间短而受损机会少。精原干细胞及休止期初级精母细胞因为处于休止状态而不易受损。另外,细胞对微波的敏感性与其分化程度有关,分化完全的细胞对微波的耐受性较强,如间质细胞、支持细胞及成熟的精子等。电镜下,可见微波辐射后的精母细胞质膜、核膜模糊崩解,甚至细胞空泡化;精子细胞顶体膨胀、畸形甚至死亡;而精原细胞和支持细胞等均无明显改变,成熟精子具有抗原性。用流式细胞仪分析睾丸细胞成分的变化发现,睾丸细胞悬液的直方图中显示单倍体、四倍体DNA数量的荧光峰明显下降,这说明初级精母细胞后的发育受阻,造成精子细胞和精子数量的减少,也证实了微波辐射后最易受损的是粗线期初级精母细胞。

有学者认为,微波引起细胞损伤的类型及生精上皮变化的顺序均由受热量而定。小剂量的热主要损伤粗线期精母细胞,尤其是在减数分裂前期;大剂量的热也同时损伤精子。而支持细胞、间质细胞的形态受影响较晚。微波对各级生精细胞损伤的幅度还取决于:①生精细胞在睾丸或附睾中的位置;②种属对微波的易感性;③微波辐射的程度和时限。哺乳动物中附睾管很长(人约6m左右),其中充满着不同发育阶段的生精细胞。生精小管末端和附睾头部较为幼稚的生精细胞比附睾尾部及输精管中成熟精子更易于受热损伤。不同种属动物对热的损伤作用反应不同。温度对成熟生精细胞的影响则取决于达到的温度及暴露时间的长短。短时间但较高的温度可影响附睾中储存精子细胞的结构与功能。

适当剂量微波辐射只抑制精子的发生过程,并不损害睾丸间质组织,也不影响血液中的睾酮水平。受到微波辐射的损伤后,通常发生暂时性不育现象。一般不会达到足以引起永久性不育的辐射量,通常致死量方能如此。

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