代谢综合征的病因及发病机制

肥胖和胰岛素抵抗是代谢综合征的核心病理环节。肥胖会导致高血压、高胆固醇、低高密度脂蛋白胆固醇、高血糖,并与患心血管疾病危险性增加有关。胰岛素抵抗表现在机体器官、组织如肝脏、肌肉和脂肪组织对胰岛素敏感性降低,甚至抵抗,血循环中需要高胰岛素浓度保持血糖稳定。胰岛素抵抗损害β细胞分泌胰岛素,引起血糖升高,甚至糖尿病。

肥胖(obesity)指机体脂肪总含量过多和(或)局部堆积过多(分布异常),是遗传因素和环境因素共同作用的结果。肥胖容易发生胰岛素抵抗,然而,同样肥胖的个体可能胰岛素抵抗水平差别较大。肥胖包含中心性肥胖和周围性肥胖。前者指腹壁肥胖和内脏性肥胖。腹壁组织有脂肪组织堆积,即腹壁肥胖;内脏性肥胖指脂肪组织分布在腹膜腔内脏器官周围或邻近组织,如肠道、网膜组织、系膜区和腹膜后区域。腹腔内脂肪组织,如网膜和系膜部分的组织血液循环回流至肝脏门静脉。周围性肥胖指脂肪组织分布在四肢或远端组织,也称为臀部-大腿肥胖。中心性肥胖,尤其是内脏性肥胖与胰岛素抵抗独立相关,抵抗水平显著高于周围型肥胖。女性身体脂肪组织较多,但只要内脏脂肪组织少,胰岛素敏感性基本上在正常水平范围。中心性肥胖更多见于男性,有学者称为“男性型肥胖[ android(male-like)]”,周围型肥胖多见于女性,称为“女性型肥胖[gynoid(femalelike)]”。这种差异是性激素主导的,男性-雄激素,女性-雌激素,其他如皮质醇、生长激素等也是重要的调节激素。因此,腰围和腰臀比测量能更好地反映体脂分布情况。

脂肪氧化分解是胰岛素抵抗的重要诱因。中心性肥胖者下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)活跃,结合肾上腺分泌的皮质醇和雄激素水平增加等因素,促进内脏脂肪氧化分解,拮抗胰岛素抑制脂肪分解的作用,血浆游离脂肪酸水平(FFAs)升高,肌肉组织和细胞中FFAs含量增加,胰岛素敏感性显著降低——胰岛素抵抗。

脂肪组织、细胞还能够表达、分泌多种细胞因子。影响胰岛素敏感性的脂肪细胞因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)和内脏脂肪素(visfasin)。作用机制与提高FFAs水平、抑制胰岛素信号传导、葡萄糖的运转以及促进氧化应激反应等有关。

系统医学科普站点:天山医学院, 转载请注明出处:https://www.tsu.tw/edu/6528.html

小程序

内容拓展

中华皮肤病30年研究成果

心电图学一学就会

认识人体心脏,从解剖开始!

诱发心血管疾病的综合征

近视屈光激光手术矫正

适用于口腔科

做一个健康强健的男人!

智齿为萌出受阻的牙齿

内分泌与机体代谢医学