能将目的基因导入靶细胞的运载工具称为载体(vector)。目前,用于基因治疗的载体主要有两种:病毒载体和非病毒载体。病毒载体病毒可自然感染细胞,它本身就有一套机制可将基因送入细
122随着对肿瘤病变机制研究的不断深入,目前认为肿瘤的发生、发展直接与基因的改变有关,因此有学者把肿瘤称为分子病或基因病。在肿瘤的治疗方面,随着对肿瘤发生发展的分子生物学机
123目前的大多数研究表明,单一的癌基因异常并不能导致肿瘤的形成,不同的癌基因或抑癌基因在肿瘤发生的不同阶段起着不同的作用,所以认为肿瘤的发生是一个多基因协同作用的结果。多
124PTEN基因又称TEP1(TGFβ1-regulated and epithelial cell-riched phosphatase)或MMAC1(mutated in multiple advanced cancer),是1997年发现的一种具有双特异性磷酸酶功能的
125nm23基因是1988年由美国国立癌症研究所的Steeg等在K-1735鼠黑色素瘤细胞株中用消减杂交法分离出来的一种与恶性肿瘤转移有关的基因。它在低转移细胞株中表达强度是高转移细
126p16抑癌基因是1994年美国冷泉实验室Kamb等发现的新抗癌基因,又称MTS1基因(multiple tumor suppressor 1)或细胞周期依赖激酶4(cyclin dependant kinase 4,CDK4)抑制基因。这是一种
127唾液腺多形性腺瘤常伴有8q12染色体异常。Kas等对8q12异常的多形性腺瘤构建了跨越8q12断裂点的人工酵母染色体文库,通过进一步筛选、分离及荧光原位杂交来寻找目的基因。对该3
128ras基因是第一个被鉴定的人类癌基因,也是最常见的癌基因,是目前所知最保守的一族癌基因,对细胞生长、增殖、分化调控以及细胞恶性转化具有重要作用。自从1982年Parada等首先从
129bcl-2癌基因是一种抑制细胞凋亡的癌基因。Tsujimoto等首次于非霍奇金淋巴瘤t(14∶18)染色体易位断点发现此基因,称为bcl-2基因(B cell lymphoma/leukemia 2 gene)。1988年试验报
130myc基因家族目前发现有6个成员:c-myc、n-myc、b-myc、r-myc、p-myc和l-myc,彼此相互联系。c-myc、n-myc和l-myc高度同源,其中c-myc基因为重要的成员,其作用最强,是myc基因家族研
131p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因。自1979年被发现以来,人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原、癌基因到抑癌基因的三个认识转变。现已认识到,引起肿瘤形成或细胞
132C-erbB-2癌基因又称neu及HER-2,是细胞癌基因,属于生长因子受体类基因,表达一种跨膜蛋白酪氨酸激酶。称为HER-2是因为与表皮生长因子受体(EGFR)同源,称为C-erbB-2是由于与v-erbB(vir
133正常情况下,细胞原癌基因处于相对静止状态,对机体并不构成威胁。相反,它们还具有一定的生理功能,特别是在胚胎发育时期或组织再生等情况下。然而,在某些条件下,如病毒感染、化学致
134癌基因(oncogene)是指细胞中发生了突变或过度表达并可引起细胞癌变的原癌基因,活化后能引起正常细胞转变为癌细胞的基因。其实,原癌基因有其正常的生物学功能,主要是刺激细胞正常
135随着研究不断深入和体外培养条件的逐渐优化,已经有多个稳定的唾液腺正常及肿瘤细胞系建立,为唾液腺肿瘤的研究提供良好的实验材料。目前常用的唾液腺连续性细胞系有:腮腺C5及C1
136关于唾液腺肿瘤的分子生物学研究,除了以生物体组织材料进行研究以外,有很多工作可以利用体外培养的唾液腺细胞。作为研究对象的唾液腺细胞,可以采用已经建立的连续性(永生性)细胞
137在提出唾液腺组织中导管-腺泡单位的概念后,Dardick进一步指出唾液腺肿瘤的发生也建立在导管-腺泡单位的基础上,是导管-腺泡单位发生肿瘤性转化所致,唾液腺组织中多种细胞都可导
138由于半多能双储备细胞理论的广泛影响,多年以来,对唾液腺肿瘤形态发生的研究均建立在此基础上,形成了唾液腺肿瘤起源的储备细胞理论。20世纪80年代后期,以Dardick为首的一些学者
139肿瘤细胞是由正常细胞转化而来,目前人们已经认识到,这种转化是由于正常细胞在多种因素的作用下,其原癌基因激活或抑癌基因失活,从而导致了生长因子及其受体以及细胞信号传导机制
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