目前的大多数研究表明,单一的癌基因异常并不能导致肿瘤的形成,不同的癌基因或抑癌基因在肿瘤发生的不同阶段起着不同的作用,所以认为肿瘤的发生是一个多基因协同作用的结果。多个不同的癌基因之间可以通过协同作用引起肿瘤的发生,癌基因与抑癌基因之间也可以协同作用导致肿瘤的发生发展。

Deguchi等的研究表明,c-mycrasp53基因的共同作用导致了唾液腺肿瘤的发生。薛辉等在对唾液腺多形性腺瘤的研究中也发现,c-mycH-ras癌基因的激活与唾液腺多形性腺瘤的发生发展有关,且两者以联合方式参与其发生和发展。王洁等的研究证实,c-mycH-rasp53基因是良性多形性腺瘤恶性转化的相关基因。它们之间的协同作用可能是通过myc癌基因对蛋白激酶C类物质的调节作用实现的,而蛋白激酶C是几个生长信号途径的交叉点。这些研究结果提示,细胞癌变过程中可能有几种癌基因同时被激活而起协同作用。

Brodie等应用转基因小鼠模型研究c-neu基因与p53基因在唾液腺肿瘤发生过程中的作用。研究结果显示,c-neu转基因小鼠随机发生乳腺肿瘤,而腮腺正常;同时c-neu转基因伴野生型p53基因缺失的小鼠发生腮腺肿瘤。表明c-neu癌基因与p53抑癌基因共同作用才能导致腮腺肿瘤的发生发展。另外,研究表明p53基因失活并不能增加乳腺肿瘤的发生率,也提示不同的基因在不同的肿瘤发生过程中起着不同的作用。

c-myc可能与c-erbB-2bcl-2发生协同作用从而导致乳腺癌的发生发展。因此,c-myc促进唾液腺肿瘤细胞增殖,可能是和其他某些癌基因或细胞因子共同作用的结果。

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