胰岛ε细胞是一种产生ghrelin的新型胰岛细胞群体,该细胞约占成年胰岛细胞总数的1%或更少。ghrelin是一种脑-肠肽,为生长激素促分泌物受体的内源性配体。广泛分布于胃肠
282胰岛PP细胞分泌胰多肽(pancreatic polypeptide,PP)。PP最早于1968年在鸡的体内发现,之后一直将整个结构相关肽家族称为胰多肽家族。但1993年Larhammar等发现,NPY在进化中更古老,对
283胰岛δ细胞主要分泌生长抑素(SS)。SS是由14个氨基酸组成的小分子肽,在体内分布广泛,除分布于神经系统(占25%)外,还存在于其他如胃肠道(占60%~70%)、胰腺(占5%)、甲状腺及心脏等器官
284α细胞位于胰岛的周围部,主要分泌胰高血糖素和神经肽Y。新近研究表明,胰高糖样多肽(GLP-1)在胰岛α细胞亦有表达。胰高血糖素是由29个氨基酸组成的直链多肽。主要生理
285与2型糖尿病一样,1型糖尿病的发病机制目前尚不清楚。但为人们认可的共同处为1型糖尿病是一种多因素的自身免疫疾病。即某种目前尚不清楚的原因(可能为病毒)通过分子模拟作用,在
2862型糖尿病的特点表现为起病隐匿缓慢;常有阳性家族史并在某些种族中呈现高患病率倾向;发病与增龄、肥胖和某些不良生活方式有密切的关系,多见于中老年人和肥胖者;在经济发展迅速
287按WHO分类标准(1999年版),除2型糖尿病外,糖尿病还可分为1型(胰岛素依赖型)、其他特殊类型及妊娠糖尿病4种。其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病在人群中所占比例较小,在此不作陈述。1
288生活方式干预IGT是公认的糖尿病危险因素,国际和国内都有大量研究结果证实对其干预的有效性,可以预防或延缓糖尿病的发生。北京中日友好医院的潘孝仁教授,于1986年在我国大庆率
289早期发现糖尿病高危人群资料显示,有大约30%~60%的DM没有得到诊断。临床经验证明,初次就诊的DM病人约半数已经合并并发症。DM发生后血糖控制十分困难,即使血糖达到了控制标准,也不
290遗传因素遗传学研究结果发现,患2型糖尿病的父母中,其孪生子都有糖尿病的一致性占88%,说明糖尿病受遗传的影响。家系研究结果发现,母系遗传约高于父系,先证者母亲患糖尿病的几率是
291年龄分布大量的研究结果证实,糖尿病患病和发病均随年龄的增长而增加。这种结论在不同国家和地区,以及不同人种不同时期均一致。美国1999~2002 年NHANES 2型糖尿病患病率约为9.3
292美国的调查结果显示,糖尿病患病率随时间和年代呈上升趋势,1935年糖尿病患病率为0.37%,1960年上升为0.91%,增长了近3倍多,1988~1994年患病率为7.8%,上升20多倍,到2002年美国糖尿病患
2932007年全球20~79岁糖尿病人数大约是2. 46亿。从绝对数看(表1),世界糖尿病患者人数最多的前3位国家为印度、中国、美国。在糖尿病人口排名世界前十位的国家中,亚洲占4个,除中国和印
294糖尿病是一组常见的内分泌代谢疾病。糖尿病性角膜病变的主要体征是角膜感觉阈值升高,与糖尿病的病程、血糖控制情况以及视网膜病变的程度有关。主要临床表现为:角膜知觉减退,由
295糖尿病在我国是一种常见疾病.很多男性老年患者同时也存在前列腺增生。很多患者血糖控制欠佳,长期处于高血糖状态,出现周围神经末梢病变。支配膀胱控尿的神经末梢也会受到累及,该
296继发性血脂谱异常症(secondary dyslipidemia)是指由于某些全身性疾病或药物引起的血浆胆固醇和(或)甘油三酯升高。很多疾病和药物可产生继发性高脂血症(下表),较常见于糖尿病、肾脏
2982型糖尿病(T2DM)患者因注射胰岛素产生低血糖症时,胰高血糖素分泌仅是减少而不是缺乏。低血糖症早期因胰高血糖素分泌减少,导致血糖升高的反应程度不及正常人,且由于肾上腺素对低
299无知觉低血糖症与脑损害形成恶性循环有研究指出,白天血糖值平均控制在5mmol/L(90mg/dl),血糖低于3mmol/L(54mg/dl)的时间占白昼时间的10%。而仅极少数人能感觉到自己发生了低血糖
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