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糖尿病肾脏病变的发病机制
糖尿病肾脏疾病的确切发病机制至今尚未阐明。长期的高血糖，糖基化终末产物，多元醇通道活性的增高，蛋白激酶C活性增高，肾小球内压的升高，多种生长因子及细胞因子以及遗传基因易感
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糖尿病肾脏疾病及患病率
Contunnius（1764年）和Rolls（1798年）最早认识糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN），它是糖尿病的主要并发症之一，也是糖尿病致残和致死的重要原因之一。Richard Bright（1893年）提出蛋白
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糖尿病性眼表疾病
自Schultz 1981年首先提出并命名了糖尿病性角膜病变，多年来人们进行了大量的研究，证明糖尿病眼表疾病主要表现为：角膜敏感度下降、泪液质量异常、泪液分泌减少、结膜鳞状化生、
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糖尿病与屈光改变
Horner（1873年）首次描述糖尿病患者可以出现屈光度的改变。以后相继有不少学者进行研究。糖尿病患者突然出现双眼视力减退，这种变化常与血糖浓度急剧变化有一定关系，一般多发生在
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糖尿病性眼肌麻痹
糖尿病性眼肌麻痹最早为Leber（1857年）报道。眼部神经病变是糖尿病的三大并发症（糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾脏病变、糖尿病性神经病变）之一。眼部神经病变多发生在Ⅱ、Ⅲ、
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糖尿病性虹膜病变和新生血管性青光眼
糖尿病患者虹膜病变患病率为0. 5%～10%，其中增生型视网膜病变患者中约半数发生虹膜红变，约占43%～65%。发生新生血管性青光眼的病因有多达40余种疾病，在增生性糖尿病视网膜病变中约
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糖尿病性视神经病变
糖尿病性视神经病变（NVD）在DR各期及无视网膜病变的糖尿病患者均可发生，但视神经病变与视网膜病变的发生是否具有一致性或相关性尚无定论。有研究显示：糖尿病性视神经病变的总体
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糖尿病足的疗效判定标准（治愈、好转、无效）
治愈：坏疽创面完全愈合，已形成痂皮或瘢痕者。 好转：坏疽局部分泌物明显减少，坏疽、坏死组织大部分脱落或部分肉芽新生，创面显著缩小。 无效：坏疽创面无明显缩小，分泌物无明显减少，
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影响糖尿病足病坏疽愈合的常见因素
全身因素一、糖尿病本身因素由于糖尿病代谢紊乱，高血糖可使白细胞吞噬细菌的能力下降，细菌在高糖环境中容易繁殖生长。尤其糖尿病坏疽患者长期卧床机体免疫功能下降，抵抗力差，加
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糖尿病足、坏疽分级处理（0-5级）
糖尿病足、坏疽分级处理，是内科综合治疗六项措施中最重要的组成部分。处理不当可促使坏疽蔓延扩大、久治不愈，甚至导致截肢残废危险。为什么截肢率很高？以往的教训，在于没有掌握
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糖尿病足（肢端坏疽）内科综合治疗基本原则：三个阶段、六项措施
糖尿病足、肢端坏疽（简称坏疽），是一种慢性、进行性、全身性疾病。它既有糖尿病内科疾病的临床表现，又有感染、肢端溃烂、坏疽的外科症状和体征。常在发生坏疽之前或同时伴有血管
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糖尿病足做的一些特殊检查
节段性动脉压测定踝/臂指数（ankle/brachial index）踝部动脉压与同侧上臂肱动脉压之比值。一般正常人踝部动脉收缩压要比肱动脉收缩压稍高约10～20mmHg，因此正常人踝/臂指数比值为
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糖尿病足实验室检查
血糖测定：空腹血糖、餐后2小时血糖或糖基化血红蛋白。 尿液检查：尿常规、尿糖定性及24小时定量、尿蛋白及酮体。 血常规检查：血象及血液流变学检查。 血生化检查：血脂、总胆固
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糖尿病足的病因及发病机制
糖尿病足、肢端坏疽（简称坏疽）是一种以慢性、进行性肢端缺血，手足麻木及溃烂为临床表现的疾病。主要原因是大、小、微血管病变，周围神经病变及机械性损伤合并感染所致。其病理生
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糖尿病足流行病学
随着社会发展科技进步，人民生活水平不断提高，生活模式现代化，以及社会人口老龄化，近些年来无论在发达国家还是在发展中国家，糖尿病患病率逐年上升。WHO有关资料显示，1996年全球糖
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糖尿病肢体微血管病变病因病理及其临床意义
糖尿病患者微血管病变是全身性改变，涉及机体各系统，各个组织器官的微血管损伤，早已被证实。但研究四肢微血管病变的资料较少。有人观察前臂皮肤，在活检中发现糖尿病患者有微血管
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