糖尿病足的病因及发病机制

糖尿病足、肢端坏疽(简称坏疽)是一种以慢性、进行性肢端缺血,手足麻木及溃烂为临床表现的疾病。主要原因是大、小、微血管病变,周围神经病变及机械性损伤合并感染所致。其病理生理基础是代谢紊乱、高血糖、高血脂、高糖蛋白及其他致病因子等多种因素共同作用,导致糖尿病患者周围神经损伤及动脉粥样硬化,致使血管腔狭窄或阻塞,毛细血管内皮细胞损伤与增生,基底膜增厚可达正常人的10余倍;而且下肢较上肢微血管基底膜增厚更明显。通过527例住院糖尿病坏疽患者的临床观察,胫前动脉、胫后动脉、足背动脉搏动减弱和消失者占66. 2%,闭塞性动脉硬化症占67. 5%。通过3例糖尿病足坏疽下肢截肢标本解剖中发现,股动脉下段、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉血管壁胶原纤维和弹力纤维明显增生,管壁增厚,粥样硬化斑阻塞股动脉下段血管腔约80%,胫前、胫后及足背动脉完全阻塞。另外对20例糖尿病病故患者做了尸检,电镜发现微血管超微结构主要表现,其基底膜增厚有两种形式:一种是局部增厚,另一种是全层增厚。内皮细胞肿胀、损伤与增生检出率为50%,内皮细胞下组织细胞增生呈驼峰状或乳头状突起或搭桥样增生横过血管腔。使微血管内膜粗糙不光滑,管腔狭窄或阻塞,检出率达60%,并在内皮细胞损伤处可见到血小板黏附,红细胞聚集及微血管栓塞。

加之,糖尿病坏疽致病因子作用,使微动脉痉挛性收缩,导致管腔缩小阻碍微血流,加重微循环障碍。由于糖尿病代谢紊乱、微血管病变及其坏疽感染、炎症、细菌毒素等致病因子的作用,破坏了血浆胶体状态,改变了血细胞理化特性,致使纤维蛋白原增加,纤溶活力下降。红细胞聚集力增强,变形能力下降。白细胞贴壁游出,血小板黏附及微小血栓形成,进一步加重内皮细胞损伤,管壁通透性增加,出血与渗出。由于微血管病变及血液理化特性改变,导致严重的微循环障碍,加重影响血液与组织细胞之间的物质交换,使组织细胞营养物质不能吸收,代谢产物不能排除,肢端缺血、缺氧、水肿,细菌容易感染而发生坏疽,创面不易愈合。同时由于糖尿病代谢紊乱,微循环障碍及其他致病因子共同作用,使周围神经鞘膜,轴突及施万细胞变性。运动神经、感觉神经和自主神经损伤及功能障碍,导致肌肉萎缩,肌腱、韧带失去张力平衡,当机体姿势改变、重心移位、新的压力点容易损伤,而产生足的变形及夏科关节。由于患者感觉丧失对外界刺激损伤不敏感而感染。导致严重的溃疡或足坏疽。通过临床观察发现大血管病变,动脉粥样硬化,血栓形成,血管腔阻塞者多导致严重的缺血性干性坏疽或坏死;小血管病变、微循环障碍、周围神经病变合并感染者多导致湿性坏疽或神经性溃疡。其发病机制见下图。

糖尿病足(肢端坏疽)发病机制

 糖尿病足(肢端坏疽)发病机制

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