糖尿病患者虹膜病变患病率为0. 5%~10%,其中增生型视网膜病变患者中约半数发生虹膜红变,约占43%~65%。发生新生血管性青光眼的病因有多达40余种疾病,在增生性糖尿病视网膜病变中约22%发生新生血管性青光眼。内眼手术如白内障、玻璃体视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼,主要与原先的糖尿病视网膜病变及视网膜缺氧有关。白内障手术如果发生后囊膜破裂、玻璃体视网膜手术中同时晶状体摘除特别是没有保留后囊膜时,新生血管性青光眼的发生率明显提高。

Salus(1928)首次描述糖尿病患者虹膜上有新生血管,以后称为虹膜蔷薇疹或虹膜红变(rubeosis iridis),是指虹膜表面和前房角小梁网表面有许多新生纤维血管膜。这些新生血管丛使虹膜与小梁和角膜后壁粘连,引起眼内压升高,发生新生血管性青光眼。

临床表现及检查所见

裂隙灯检查:虹膜组织模糊不清,呈暗红色,瞳孔缘有新生血管连成花环状,虹膜周边部也有新生血管呈网状,暗红色,瞳孔开大,对光反射消失,由于新生纤维血管膜收缩,而使瞳孔缘色素上皮外翻。虹膜周边部新生血管伸向前房角,故房角小梁有新生血管,虹膜、小梁与角膜后璧发生周边前粘连,致使房水排出障碍,导致眼内压升高;又因新生血管壁脆弱,容易破裂,引起反复发作的前房积血,以往称为出血性青光眼,现称为新生血管性青光眼。当虹膜和小梁上出现新生血管的早期,患者无眼红、眼痛等症状,视力依眼底病变轻重而不同,眼内压在正常范围内。当新生血管侵犯房角到一定程度时眼内压才升高。本病眼内压难以控制到正常范围,且逐渐加重,最终患眼怕光、流泪、充血及疼痛难忍,角膜水肿,常导致失明。

虹膜早期新生血管裂隙灯下不易看到,特别是黄种和有色人种。开展虹膜荧光血管造影术可以发现早期虹膜新生血管。新生血管出现渗漏,根据渗漏程度可分四级。Bandello等将虹膜荧光血管造影结果与眼底荧光血管造影进行研究,先行虹膜荧光血管造影,2天后至2周内行眼底荧光血管造影。结果为:0级为虹膜荧光血管造影无渗漏,眼底无糖尿病性视网膜病变;1级为虹膜血管有轻度渗漏,眼底为非增殖型糖尿病性视网膜病变;2级为中度渗漏,眼底为增殖前期糖尿病性视网膜病变;3级为瞳孔缘及虹膜广泛渗漏,眼底为增殖型糖尿病性视网膜病变。虹膜血管造影可用于白内障手术前不能观察到眼底的糖尿病患者,为估计术后视力恢复作参考。

病理:虹膜色素上皮层有水肿、脱离及坏死,同时色素上皮层有糖原变性,广泛的侵犯实质层,尤以瞳孔括约肌及瞳孔扩大肌、睫状肌更为明显。

治疗

一、预防:对严重的非增生前期或已进入到增生期的患眼及早行全视网膜光凝(PRP)预防。

二、激光治疗:发生虹膜新生血管时,如果糖尿病视网膜病变患者的屈光间质清晰,能够完成PRP者,应尽量先行PRP,一般需要超强的PRP,光凝点数在2000~4000个,分次进行。

三、药物治疗:除PRP外,同时抗青光眼药物,α肾上腺受体激动剂,β肾上腺受体阻滞剂,碳酸酐酶抑制剂等。

四、手术治疗

1)前部视网膜冷凝术:对于屈光间质不清无法进行PRP的患者,如视网膜前出血,玻璃体积血,眼底无法查见,同时新生血管性青光眼晚期,眼内压升高,角膜水肿,有时还有白内障等。已经失明的新生血管性青光眼,为解除患者痛苦,行全视网膜冷凝术,虹膜新生血管退行,眼内压下降。冷凝术后对疼痛的控制率明显高于对眼内压的控制。控制眼内压的有效率达57. l%。另外,虽然能进行PRP,但是由于患者的瞳孔粘连或瞳孔不能散大,PRP的治疗范围一般不能达到赤道部范围,而新生血管性青光眼由于大面积的血管闭锁造成视网膜严重缺血,仅对赤道部以后的视网膜实行光凝不能有效地缓解视网膜的缺血状态使新生血管消退;这时可以进行前部视网膜冷凝术,手术在眼外肌止端后到赤道部的四条直肌之间分2~3排进行冷凝,每个象限10~12点。手术后虹膜新生血管一般在7~14天逐渐消退。

2)青光眼滤过性手术:对早期较轻的新生血管性青光眼患者可行此类手术,有时眼内压在术后能得到控制,新生血管退行甚至消失,手术获得成功。但早期患者多无自觉症状,故早期发现较少。治疗糖尿病性新生血管性青光眼常规小梁切除术的远期效果较差,一般疗效在30%~50%。为了建立有效的滤过通道,减少瘢痕形成,术中或术后联合抗代谢药物应用可以提高临床疗效。北京医院对新生血管性青光眼的治疗,先行前部视网膜冷凝术,等虹膜新生血管退行后再进行滤过手术,为防止滤过道的纤维化,术中联合抗代谢药物如丝裂霉素的应用,术后眼压控制较理想。

3)青光眼减压阀置入:在抗青光眼术后眼压失控的新生血管性青光眼,可以用人工引流装置如青光眼减压阀置入术。复旦大学附属耳鼻喉科医院一组63例新生血管性青光眼应用青光眼减压阀置入术,术后一年成功率为76%。

4)睫状体光凝或冷凝术:对已经失明的新生血管性青光眼,可以用睫状体光凝或冷凝术破坏分泌房水的睫状体,减轻患者的痛苦。

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