糖尿病性眼肌麻痹最早为Leber(1857年)报道。眼部神经病变是糖尿病的三大并发症(糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾脏病变、糖尿病性神经病变)之一。眼部神经病变多发生在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和Ⅶ脑神经。视神经病变表现为视神经水肿和缺血性视神经病变前面已介绍。糖尿病有眼肌麻痹者较为少见,约占糖尿病并发症的0. 4%~7%。

Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和Ⅶ脑神经病变表现为眼外肌或眼内肌麻痹,可分为完全麻痹或不完全麻痹,单侧或双侧,以单侧为多,双侧较少,尤以单侧动眼神经麻痹(Ⅲ)为多见,其次为展神经(Ⅵ)麻痹,滑车神经(Ⅴ)及面神经(Ⅶ)麻痹发生较少。糖尿病性眼部神经病变为神经源性麻痹,见于50岁以上的患者。

糖尿病患者并发眼部神经受损的发病机制目前尚未完全阐明,多认为与糖尿病特有的微血管病变导致神经缺血、缺氧以致变性有关,尤其是累及了供养脑神经的微血管,引起脑神经的缺血性病变是发生眼肌麻痹的病理基础。除了血管性病变外,还与糖尿病患者出现的糖、蛋白质、脂肪及B族维生素代谢异常影响了神经肌肉组织的正常代谢有关。眼肌麻痹的发生与糖尿病病程及出现眼肌麻痹时的血糖水平无明显相关性。所以,临床上对于眼肌麻痹的患者在病因诊断上应排除糖尿病,必要时进行相关检查,病变多为可逆性。

一、病因

可能为高血糖引起的多发性神经炎,或因出血或血栓等影响所致。Hopf等认为糖尿病性动眼神经麻痹,主要是由于中脑小梗死灶所致。

二、发病机制

尚不完全清楚,多数学者认为有以下几种因素:①由于葡萄糖代谢障碍引起Schwann细胞水肿,而致神经节段性脱髓鞘改变;②脂肪代谢障碍;③维生素B族代谢障碍;④糖尿病特有的微血管病变;⑤糖尿病促使了动脉硬化导致缺血而使神经损害。近些年来实验研究表明与山梨醇旁路代谢异常有关,或与神经细胞肌醇减少和N-K-ATP酶的活性下降有关。

三、临床表现

患者可有先兆性患眼疼痛及同侧头疼,继之突然感到眩晕,不能行走,视物成双影,必须遮盖一眼,或患眼睁不开。如当外直肌麻痹双眼向正前方注视时,眼球位置正位或稍偏斜。当双眼转动时,患眼向外转动受限。如提上睑肌麻痹时,患眼上睑下垂,不能睁眼。当动眼神经完全麻痹时,则患眼上睑下垂,上、下、内直肌、下斜肌及瞳孔括约肌均受累。上睑下垂时间久后,患眼视力可下降。面神经麻痹时可出现睑裂闭合不全称兔眼等。

四、复视检查

检查复视常用的有3种方法:红玻璃法、Hess法和Lancaster法。红玻璃法临床最简便。右眼前戴红镜片,距离光源1米。检查时患者头不能转动,眼球随光亮方向向九个诊断眼位(右上、上、左上;右、中、左;右下、下、左下)注视。如果患者看到只有一个粉色的灯光时,表明患者没有复视;如果出现一红一白两个灯光时说明有复视。根据复视像最大距离的方向、最大距离的外围像(如红色为右眼,白色为左眼)是属于哪个眼别,以及左右眼看到的像是否有交叉(如右眼的红色像在右侧为不交叉,而红色在左侧为交叉),确定患者哪条眼肌受累,根据肌肉受哪个脑神经的支配便可确定。如果患者为内或外直肌麻痹时,复视像呈水平位。当上、下直肌或上、下斜肌麻痹时复视像呈垂直位且有倾斜。内、上、下直肌麻痹时复视像是交叉的,外直肌及上、下斜肌麻痹时复视像是同侧不交叉的。

五、治疗

积极治疗糖尿病,控制血糖,注意血糖浓度的波动情况。

药物方面可以口服或肌内注射Vit B1、Vit B6 及Vit B12。也可服血管扩张剂,神经营养剂、眼周注射复方樟柳碱等药物。

局部可行针灸疗法,也有用玻璃棒按摩法。其方法是患眼结膜囊滴表面麻醉剂2次,然后以消毒玻璃棒(注意玻璃棒直径为3mm左右,端部呈光滑弧状),在球结膜上麻痹肌腱止端附着处,顺肌肉方向来回往返轻轻按摩,每次约100次,隔日一次,15~20次为一疗程。有时在治疗中出现球结膜下出血时可以暂时停止治疗,等出血吸收后再继续治疗。

如果不做局部治疗,在严格控制血糖和给予大量B族维生素和扩张血管等药物治疗下,数月后眼肌运动可以完全恢复正常。如长期不恢复也可考虑手术治疗。

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