糖尿病性眼表疾病

自Schultz 1981年首先提出并命名了糖尿病性角膜病变,多年来人们进行了大量的研究,证明糖尿病眼表疾病主要表现为:角膜敏感度下降、泪液质量异常、泪液分泌减少、结膜鳞状化生、杯状细胞减少甚至丢失。

糖尿病性眼表疾病主要包括:①角膜上皮糜烂,与干眼症有关。②内眼手术特别是玻璃体手术中角膜上皮及实质层容易发生水肿。当手术中去除水肿的角膜上皮后,角膜上皮的愈合能力明显差。除上皮愈合能力差外,角膜内皮细胞的密度、六角形细胞比例也低,和变异系数有增高趋势。从而进一步解释了这些患者经过玻璃体切割及其他内眼手术后角膜水肿不易恢复的原因。③容易发生丝状角膜炎。④角膜营养不良性上皮病变。

糖尿病患者角膜知觉下降引起眼表面干燥感减退,从而降低对泪腺的刺激,患者瞬目减少,反射性泪液分泌量减少,角膜上皮失去泪液的润泽及营养,脆性大,易脱落。同时因为角膜上皮的完整性受损,结膜杯状细胞丢失产生黏液减少,导致泪膜稳定性下降。路剑英的研究显示,糖尿病与正常对照组间比较,糖尿病组较对照组结膜上皮细胞鳞状化生级别增加,杯状细胞密度下降。

糖尿病眼表病变及糖尿病角膜病变的机制至今仍不十分清楚。有的学者认为糖尿病患者的眼表改变与血糖的控制情况及周围神经病变有关。也有学者提出糖尿病患者泪液分泌的减少与自主神经功能异常有关,认为糖尿病角膜上皮病变是糖尿病多发性神经病变和高糖状态下角膜上皮和基底膜代谢异常的结果。可能与持续高血糖引起血液流变学和微血管结构功能改变,血浆和组织蛋白非酶糖化以及多元醇代谢障碍等因素导致的结膜组织缺氧、水肿、代谢障碍有关,使结膜上皮对这些损伤性刺激的适应性降低。近来有关糖尿病氧化应激学说认为糖尿病时活性氧蓄积,自由基反应明显增强,不但引起眼表病变,也是视网膜病变发生的可能机制之一。张日佳等检查糖尿病组与正常对照组的角膜敏感度,SchirmerⅠ试验、泪膜破裂时间、角膜荧光素染色检查等,两组之间均有显著性差异。而且,糖尿病患者中其视网膜病变的程度越重,其角膜敏感度减低越显著,基础泪液分泌量越低,泪膜稳定性下降更显著,角膜上皮的完整性受损,结膜退变及坏死细胞增多。由此推测,糖尿病导致的整个眼表的神经血管营养障碍可能直接造成三叉神经末梢的损害,是引起干眼症的主要原因。(师自安 张尧贞)

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