影响糖尿病足病坏疽愈合的常见因素

全身因素

一、糖尿病本身因素

由于糖尿病代谢紊乱,高血糖可使白细胞吞噬细菌的能力下降,细菌在高糖环境中容易繁殖生长。尤其糖尿病坏疽患者长期卧床机体免疫功能下降,抵抗力差,加之血管病变及神经病变等因素,很容易发生各种感染。所造成的溃疡、坏疽创面难以愈合。

二、年龄因素

高龄患者代谢能力低下,各组织细胞再生能力已显著减弱。加之血管老化,动脉粥样硬化,肢端缺血缺氧。同时随着年龄增长,成纤维细胞的生长周期明显延长。衰老是导致坏疽创面延迟愈合甚至不愈合的重要因素。

三、动脉粥样硬化及微循环障碍

组织的再生离不开充足的血液供应,和良好的代谢环境。由于血管病变、管腔狭窄或阻塞、肢端缺血缺氧,常导致缺血性干性坏死,如果不进行大血管再疏通,创面很难愈合。动脉粥样硬化及微血管病变也造成了微循环障碍,局部营养物质无法吸收,代谢产物无法排出,细菌容易繁殖生长,肉芽组织不易再生,创面不易愈合。

四、神经内分泌和免疫功能对创面的影响

糖尿病性坏疽作为一种致病因子。作用于机体只要达到一定时间和强度,均可激发全身非特异性反应或应激反应。机体便产生一系列的神经内分泌及免疫功能改变。如糖皮质激素增多,特别是有些依赖于胰岛素的骨骼肌,对糖的利用障碍,对蛋白质分解增强。交感神经兴奋,能明显抑制全身免疫功能,如糖尿病患者尤其是坏疽患者,多有坏疽能否愈合、截肢残废而失去工作、生活不能自理、生命有否危险等忧虑。精神高度紧张、焦虑不安、心理处于应激状态,导致各种应激激素增加,血糖难以控制,其他并发症难以纠正。通过对神经内分泌免疫功能的影响,创面不易愈合。

五、营养低下,严重贫血,低蛋白血症等

严重的蛋白质缺乏可使组织细胞再生能力不良或迟缓。尤其是蛋氨酸缺乏时,常使创面组织细胞生长障碍,肉芽组织形成不良,成纤维细胞无法成熟为纤维细胞,胶原纤维的合成减少。维生素缺乏,如维生素C缺乏虽不影响成纤维细胞增生,但使其合成胶原的功能发生障碍,而影响其转化为纤维细胞,使其瘢痕形成减少,抗拉力强度减弱。维生素A1、B2和B6缺乏,则导致纤维化不良。全身和局部微量元素含量减少也可使创面愈合迟缓。有些患者血容量不足,机体为了保证心、肾、脑等重要生命器官功能,首先代偿性减少皮肤和四肢软组织的供血量,造成肢端缺血,影响创面愈合。由于糖尿病坏疽,患者长期卧床,食欲欠佳,营养不良,造成严重贫血。加之,蛋白质由坏疽创面或肾病大量丢失,造成低蛋白血症,影响创面愈合。

六、治疗时机掌握不当

如基础治疗阶段不成熟,急于彻底清创,可使坏疽创面蔓延扩大,相反基础治疗阶段已成熟,清创去腐不及时,影响肉芽组织生长,可延长愈合时间。六项治疗措施与三个治疗阶段结合得不好,可影响整个治疗过程,延迟创面愈合。因此,要根据糖尿病坏疽的特殊性,分级分阶段治疗掌握时机非常重要。

七、相关急慢性并发症对坏疽愈合的影响

如糖尿病酮症酸中毒,乳酸性酸中毒,非酮症高渗性昏迷,心、脑、肾并发症及呼吸道感染等,均可使患者机体免疫功能和抵抗力下降,促使坏疽恶化,创面不易愈合。而坏疽又促使急慢性并发症的发生,而且不易控制。两者互相影响,互为因果,呈恶性循环。因此,在基础治疗阶段,必须控制相关急慢性并发症,坏疽创面才易愈合。

局部因素

一、局部细菌感染

糖尿病患者最容易发生感染早已达成共识。尤其是坏疽创面在治疗前,不可避免地受到各种细菌的污染。少量细菌或毒性较小的细菌轻度感染,对坏疽创面影响不大。但感染毒性较强的细菌,在伤口内繁殖生长过程中和在破坏组织时,分泌大量外毒素或内毒素,可导致全身毒血症及局部急性炎症化脓等,最常见的细菌有:

  1. 金黄色葡萄球菌:它分泌的A毒素,可破坏红细胞及血小板,而且还会促进小动脉平滑肌痉挛性收缩,导致微血管病变及微循环障碍,致使局部组织缺血性坏死。如果不控制感染,不纠正微循环障碍,严重影响创面愈合。
  2. 葡萄球菌:它可分泌一种杀白细胞素,可通过作用于靶细胞膜上的特异性受体,而实现对中性粒细胞及巨噬细胞的溶细胞效应,使之溶解死亡,从而丧失吞噬细菌的能力。造成坏疽局部反复感染,影响坏疽创面修复延迟愈合。
  3. 铜绿假单胞菌:其外毒素A对巨噬细胞吞噬功能有明显的抑制作用,并阻止易感细胞蛋白质合成;铜绿假单胞菌分泌的溶解弹性蛋白酶,可使动脉血管弹性蛋白层发生溶解,而导致坏死性血管炎,也可引起皮肤溶解和出血性坏死,影响创面愈合。
  4. 大肠杆菌:付氏等发现从人体内分离出来的大肠杆菌部分纯化制品,能溶解红细胞导致细胞内铁离子释放,铁离子一方面能助长大肠杆菌生长而加重感染,另一方面在体外对人类白细胞及成纤维细胞具有细胞毒作用,进一步使组织修复缓慢,坏疽不易愈合。

糖尿病性坏疽不可避免地感染各种细菌,由于大量细菌产生的外毒素或内毒素及蛋白水解酶的综合作用,并通过它们的细胞毒作用引起细胞因子的生物效应和自由基损伤,致使组织水肿,脓性分泌物增多,蛋白质由创面大量丢失,肉芽组织中的蛋白质大量水解。大量细菌侵入周围组织,导致肉芽组织生长缓慢,严重影响上皮细胞生长而使坏疽创面难以愈合。

二、局部血液循环障碍

糖尿病性坏疽创面修复,要有充足的血液供应,一方面向坏疽创面区提供充分的氧和必要的营养物质。另一方面通过血液循环将局部产生的代谢产物和细菌毒素排出体外。因此,坏疽局部血液循环好坏,对创面肉芽组织生长非常重要。坏疽创面周围组织供血障碍,既有全身性因素,又有局部因素。在局部因素中,既有血管本身因素,也有血管外因素。血管本身因素主要是大、小动脉粥样硬化,微血管病变及微循环障碍,导致肢端缺血。无论坏疽轻重,创面大小和深浅、组织细胞损伤、细菌感染,均作为一种致病因子,使局部处于应激状态,致使微动脉一过性痉挛收缩,时间长短不一。由于微动脉痉挛,导致微循环障碍,血流动力学和血液流变学改变,微血流淤滞,造成坏疽区周围组织缺血。如果致病因子不解除,微循环障碍不能恢复,继而加重微血管壁损伤及管壁通透性增强,血浆外渗增多,血液黏稠度增加,白细胞由管壁游出,白细胞对细菌和坏死组织吞噬能力下降,细菌繁殖生长,组织炎症、水肿、坏死加重,严重影响坏疽创面愈合。血管外因素,常见于细菌感染后,坏疽周围组织急性炎症、红肿、热痛、出血及脓肿形成。局部组织张力增加,直接压迫微血管血流,造成坏疽周围组织缺血,创面缺乏营养,代谢产物淤滞,肉芽组织不易生长,创面不易愈合。

三、坏疽深部存留异物

最常见的是坏死组织、血块、死骨碎片、木刺、金属、陶瓷、硬塑料、泥土、缝线等。一方面有些异物带有大量细菌,造成局部感染,另一方面有些异物本身是毒性物质,对坏疽周围组织损害,同时异物在伤口内刺激其周围组织,加重急性炎症反应过程。在炎症反应过程中,较小的异物可被巨噬细胞所吞食,但较大的异物在愈合过程中往往在其外面形成一层纤维结缔组织膜而被包裹。异物存留在坏疽深部是造成创口不愈合的重要因素。一般来说发现异物存留在伤口内,必须尽早清除,否则坏疽很难愈合。

四、坏疽窦道引流不畅或死腔

临床上常发现糖尿病坏疽窦道不畅而形成死腔,除增加感染外,直接或间接影响坏疽愈合。由于深部窦道或死腔,其内缺氧,细菌容易繁殖生长,尤其是口小腔大的脓肿或腱鞘内多发性脓肿,引流不畅,坏死组织及脓性分泌物不易清除,严重影响坏疽创面愈合。

五、坏疽部位胶质层过厚、足趾或足的畸形如溃疡、坏疽发生在足底、足跟、足掌、鸡眼或胼胝处。由于生理解剖上的特点,足底皮肤浅肌膜,特别是足跟下面及跖骨头下面的皮肤厚而坚韧,浅筋膜富于脂肪。足跟下面及跖骨头下面的浅筋膜有纵横排列的纤维束,将皮肤与深筋相连,并将膜中脂肪分成颗粒状,由纤维与脂肪混合成垫,其内供血较少,溃烂后很难再生。足底深筋膜颇为特殊,在跗跖部(脚掌部)及趾部各不相同。而且肌腱鞘、韧带较多,一旦感染多为鞘内或腱鞘间多发性脓肿,不易引流,影响愈合。溃疡发生在鸡眼或胼胝处,由于其胶质层增厚,底质坚硬,几乎无供血而失去生机,影响溃疡及坏疽愈合。足趾或足的畸形、鸡爪趾、拇趾外翻、高弓足、夏科足等,由于足的力学改变,血管神经、肌腱韧带及关节损伤,当患者行走活动,新的压力点反复受损,坏疽创面很难愈合。

六、局部制动不严

在糖尿病肢端坏疽中,常发现坏疽发生在手足关节处或其附近,由于关节活动,局部炎症、水肿、渗出反应不易消除,而且影响血液供应,同时肉芽组织非常脆弱,当关节活动时影响成纤维细胞的分化和肉芽组织生长,创面不易愈合。

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