电解质与心肌细胞特性的关系

心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性、收缩性和舒张性5种生理特性,其中前三者属于电生理特性,是以心肌细胞膜的生物电活动为基础,由细胞内外各种离子不均匀分布及其跨膜运动所决定,与心电产生及心律失常发生有密切关系;而后两者则属于机械特性,与心脏泵血功能有关。

自律性

自律性是指心脏起搏细胞(主要为窦房结细胞和浦肯野细胞)自动发生节律性兴奋的特性。自律性的高低主要取决于4相舒张期自动除极化速率、最大舒张期电位及阈电位水平,用每分钟发放冲动的次数来衡量。凡是能加快4相自动除极化速率、缩小最大舒张期电位与阈电位水平之间的距离,均能提高自律性,如加快起搏细胞的Ca2+、Na+内流或延缓K+外流的因素;反之,均能降低自律性。

兴奋性

兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。用刺激阈值来衡量兴奋性的高低。刺激阈值高,表示兴奋性低;反之,则表示兴奋性高。它主要取决于细胞膜的静息电位或最大舒张电位的水平及引起0相除极化的离子通道性状。凡是能缩小细胞膜静息电位或最大舒张电位与阈电位水平之间的距离及增加静息状态的Na+通道数量(快反应细胞)、L型Ca2+通道数量(慢反应细胞),均能提高心肌细胞的兴奋性;反之,则降低心肌细胞的兴奋性。

心肌细胞兴奋性具有下列周期性改变:有效不应期、易颤期(仅指心房肌、心室肌)、相对不应期、超常期及应激期。

  • 绝对不应期(ARP)与有效不应期(ERP):前者是指从动作电位的O相开始到复极3相膜电位降至-55mV这一段时期,后者是指从动作电位的0相开始到复极3相膜电位降至-60mV这一段时期,对任何刺激均不发生反应。相当于QRS波群、ST段及T波顶峰之前的时间。
  • 相对不应期(RRP):是指有效不应期之后,膜电位从-60mV继续复极化到-80mV这一段时期,此时需要阈上刺激才能发生反应。相当于T波顶峰至T波结束的时间。
  • 易颤期:指在绝对不应期与相对不应期之间,各心肌细胞兴奋性的恢复不一致或不同步,此时若受到强刺激,极易发生纤维性颤动,称为易颤期。心房易颤期相当于R波降肢和S波时间内,心室易颤期相当于T波上升肢到顶峰前20~40ms,或在T波顶峰前30ms,约持续20~60ms。
  • 超常期:指相对不应期之后,膜电位从-80mV继续复极化到-90mV这一段时期,此时阈下刺激即能引起反应,称为超常期。相当于心电图中T波顶峰至U波结束的这段时间。

决定不应期长短的因素有:

  • 膜电位水平;
  • 心率因素:心率增快使心房肌、心室肌、房室旁道的不应期缩短,而房室结的不应期则在心率增快到一定程度时却反而延长;
  • 解剖部位:房室结的不应期>心室肌>心房肌,右束支的不应期>左前分支>左束支>左后分支>左中隔支,90%房室旁道的不应期>房室结(易出现顺向型房室折返性心动过速),90%房室结快径路的不应期>慢径路(易出现慢一快型房室结内折返性心动过速);
  • 年龄、性别:女性、年长者不应期长;
  • 神经因素:迷走神经张力增高使房室结不应期延长,心房肌不应期缩短,而心室肌影响不大,交感神经张力增高,则使房室结不应期缩短;
  • 药物因素。

传导性

传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力。用传播速度来衡量传导性的高低。它主要取决于心肌细胞结构特点和电生理特性,前者与心肌细胞直径、细胞内的电阻大小及细胞间缝隙连接数量和功能状态有关,凡是细胞直径大、电阻小、缝隙连接数量多及处于开放状态,都能加快兴奋的传导;而后者则与0相除极化的速度和幅度及邻近未兴奋部位细胞膜的反应性有关,凡是能增加细胞膜的反应性、加大静息电位或最大舒张期电位水平(指负值加大)、降低阈电位水平(指负值加大,阈电位下移)及减少膜电阻和膜电容,均可提高兴奋传导的速度。

传导性根据动作电位时相可分为两类:

  • 0相传导:指邻近的心肌组织凭着0相除极所产生的电位差和电流依次除极的过程。
  • 2相传导:当部分心肌组织2相平台期消失,出现2相复极时的电位差和电流,引起邻近细胞依次除极的过程,可出现2相早搏、2相折返等心律失常,如Brugada综合征、特发性心室颤动患者发生的致命性心律失常都与2相传导、2相折返有关。

传导性根据电生理特性也可分为两类:

  • 快反应纤维(快反应细胞):含有快Na+通道,能快速传导冲动的心肌细胞,包括心房肌、心室肌、特殊的传导组织如结间束、希氏束、浦肯野纤维。其电生理特征:

    • 静息膜电位负值大,约-80~-90mV;
    • 0相上升速率快、幅度大,传导速度快;
    • 含有快Na+通道,0相除极时离子流为Na+
    • 除极时阈电位为-65mV。
  • 慢反应纤维(慢反应细胞):含有慢Ca2+通道,缓慢传导冲动的心肌细胞,包括窦房结、房室结、冠状窦口邻近的心肌细胞。其电生理特征:

    • 静息膜电位负值小,约-60~-70mV;
    • 0相上升速率慢、幅度小,传导速度慢;
    • 含有慢Ca2+通道,0相除极时离子流为Ca2+
    • 除极时阈电位为-30~-40mV。

收缩性和舒张性

心肌细胞兴奋时,通过兴奋一收缩耦联机制,触发心肌细胞收缩和随后的舒张,并与瓣膜的启闭相配合,造成心房和心室压力和容积的变化,从而推动血液在心血管系统内流动。心肌兴奋一收缩耦联主要与细胞内外Ca2+有关,但当血K+明显增高时,心房肌、心室肌将出现停止收缩而处于舒张状态。

动作电位

当心肌细胞受到刺激而兴奋时,细胞膜对离子的通透性发生了一系列的变化,出现一系列的离子跨膜运动,使膜内外的电位差发生迅速变化,称为动作电位。它包括除极化与复极化两个过程。每1次动作电位可分为5个时相:

  1. 0相除极化:与快Na+通道开放有关;
  2. 1相复极化:为快速复极化初期,与快Na+通道失活后,K+外流有关;
  3. 2相复极化:为缓慢复极化期,又称为平台期,与K+外流、Ca2+内流及少量Na+内流有关;
  4. 3相复极化:为快速复极化末期,与L型Ca2+通道失活后细胞膜对K+通透性急剧升高引起K+外流明显加快有关;
  5. 4相:又称为电舒张期、静息期或极化期,通过细胞膜上Na+-K+泵、Ca2+泵及Na+-Ca2+交换体的活动,将细胞内的Na+、Ca2+排出,并将细胞外的K+摄人细胞内,以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度,维持心肌细胞的正常兴奋性。

无论是心肌细胞的动作电位,还是自律性、兴奋性、传导性及收缩性都与Na+、K+、Ca2+等各种离子有关。一旦发生电解质紊乱,势必会影响心肌细胞的生理特性,引发各种心律失常、传导阻滞及心肌收缩性降低。心电图检查可为临床诊断、治疗提供重要价值。

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