高血钾对心肌细胞的影响及心电图表现

高钾血症是指血清钾浓度>5.5mmol/L的一种病理状态。多见于急、慢性肾功能衰竭、溶血性疾病、挤压综合征、大面积烧伤、输血过多等。一旦出现高钾血症,预后严重,如不及时处理,常危及生命。

高钾血症对心肌细胞的影响

对心肌细胞电生理的影响:血K+增高,使细胞内外K+浓度差减小,K+平衡电位减小,导致细胞膜静息电位负值减小及增加K+电导,使细胞膜对K+通透性增加,由此产生以下影响:

  • 心肌细胞兴奋性先增高后降低:即血K+轻度增高,对阈电位水平影Ⅱ向不大时,膜电位与阈电位距离缩短,心肌细胞兴奋性增高;但随着血K+的进一步增高,膜电位负值减小到一定程度时,Na+通道失活,阈电位水平上移,兴奋阈值升高,导致心肌细胞兴奋性降低。
  • 传导速度减慢:静息电位负值减小,Na+通道失活增多,0相除极化上升速度和幅度均下降,使传导性降低,出现各种传导阻滞。
  • 快反应细胞自律性降低:因细胞膜对K+通透性增加,使K+外流速度加快,导致4相自动除极化速率减慢。
  • 动作电位时程缩短:因细胞膜对K+通透性增加,使3相复极化速度加快,时间缩短,导致动作电位时程缩短,出现T波高耸、Q-T间期缩短。

对心肌细胞收缩性的影响:血K+增高,抑制心肌的收缩性。当血K+>8mmol/L时,心房肌处于麻痹状态,出现窦一室传导;当血K+>10mmol/L时,心脏将出现停搏。

高钾血症心电图特征

  • “帐篷状”T波及Q-T间期缩短:当血K+>5.5mmol/L时,以R波为主的导联便出现T波高尖、两肢对称、基底部狭窄呈“帐篷状”,同时伴Q-T间期缩短,为高钾血症最早期的特征性改变。急性肾功能衰竭、高钾血症患者心电图
  • 各种传导阻滞:当血K+>6.5mmol/L时,可出现窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞、束支阻滞及不定型心室内传导阻滞等。
  • P波振幅渐低、时间渐宽,直至消失,出现窦一室传导:当血K+>8.0mmol/L时,冲动在心房内的传导、除极均受到抑制,直至心房麻痹,但窦性冲动仍可通过结间束、房间束传至房室交接区直至心室,形成窦一室传导。
  • QRS-T波群融合形成正弦波:当血K+>10mmol/L时,QRS波群振幅明显降低、时间更宽,T波振幅反趋降低而同钝,两者融合形成正弦波;频率缓慢而不规则,Q-T间期延长,直至出现心脏停搏或心室扑动、颤动而死亡。糖尿病、酮症酸中毒、高钾血症患者,QRS-T波群融合形成正弦波心电图

偶尔可使心房颤动暂时转为窦性节律及出现异常Q波、ST段抬高和J波酷似急性心肌梗死或Brugada波等。

血钾浓度异常与心电图改变的关系

血钾(血K+)浓度高低并不一定与心电图改变平行一致。因心电图改变取决于心肌细胞内K+含量,血清钾测定并不能及时真实地反映心肌细胞内K+含量,如急性失钾时,血钾已降低,但心电图检查无异常改变;又如慢性失钾时,由于细胞内K+释放到细胞外,血钾测定可在正常范围内,但心电图检查已显示低钾血症改变。此外,Na+、Caz+等电解质及酸碱平衡失调亦可改变钾对心肌的影响,如低钠血症、低钙血症、酸中毒可加重高钾血症异常的心电图改变。

高钾血症早期出现的T波高耸、Q-T间期缩短,需与早复极综合征、短Q-T间期综合征、超急性期心肌梗死、左心室舒张期负荷过重、脑血管意外、变异型心绞痛等引起T波高耸相鉴别。

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