感染

感染是糖尿病严重并发症之一。高血糖有利于细菌生长、繁殖,高血糖抑制白细胞和吞噬细胞的吞噬异物能力和趋化性,导致免疫功能降低,易导致各种感染并发症,其发生率与血糖升高程度呈正相关。在围术期,体内蛋白质合成功能下降,并导致细胞免疫和体液免疫功能下降,也是继发感染的主要原因。糖尿病患者的局部感染很容易播散,造成败血症,感染性休克。除了常见致病菌外,真菌、支原体及机会致病菌在糖尿病患者也容易看到。控制血糖是控制糖尿病患者感染的重要一步。Pomposelli等报道围术期血糖平均水平在11. 1mmol/L(220mg/dl)以下者,其院内感染发生率明显低于11. 1mmol/L(220mg/dl)以上者。随着血糖水平的增高,手术并发症及病死率均逐渐上升。Sabiston认为只要用足够的胰岛素,良好地控制糖尿病和血糖水平,并不会对患者切口愈合产生不利的影响。因此进行合理的围术期处理,控制好血糖显得十分重要。

术前必须积极寻找和控制呼吸道、泌尿系等处的感染灶,术前,术中及术后合理地预防性应用广谱抗生素,也是防止糖尿病患者围术期感染的重要步骤。

心肌梗死、脑血管意外及肾功能不全

心肌梗死、脑血管意外及肾功能不全是糖尿病患者围术期的主要死因,其发生率与糖尿病病程长短及血糖升高程度密切相关。2型糖尿病患者常伴有脂类代谢障碍,病程超过10年者,动脉粥样硬化的发生率为非糖尿病患者的11倍,易引起严重的心血管并发症。即使术前无心血管症状,但手术引起应激性反应也可以诱发心肌梗死及脑血管意外。糖尿病病程超过10年者,常并发糖尿病肾病,麻醉、某些药物、失血、体液丢失等因素可诱发肾功能进一步损害。糖尿病肾病可改变胰岛素的药物动力学,需要考虑胰岛素的延迟效应,同时可发生低蛋白血症和电解质紊乱。术前除详细询问病史、了解治疗过程和控制血糖状况外,还应测定血脂、血电解质、尿素氮、肌酸、HCO3-、酮体,进行尿分析以及心电图和眼底检查,全面判断心血管、肾及代谢状况。凡收缩压>20kPa,舒张压>13. 3kPa,心电图显示心肌缺血图像,以及术前存在心绞痛症状者,均应通过内科治疗使病情改善后方能手术。术中及术后要做好心血管监护,收缩压过高、心动过速、低血压、低氧血症,可使心肌耗O2增加、供氧减少,是诱发心肌梗死的重要原因,应该积极预防与避免。心肌梗死容易发生于术后一周内,在此期间切勿放松警惕。尿常规分析显示尿蛋白阳性者,已不是糖尿病肾病的早期,此时任何有损肾功能的因素均会导致氮质血症或诱发肾衰竭。尿白蛋白分泌率放免测定,有助于糖尿病肾病早期发现。

酮症酸中毒

酮症酸中毒容易发生于1型糖尿病。术前糖尿病漏诊,手术刺激或并发感染引起血糖迅速升高是其主要诱因。高血糖所引起的渗透性利尿,使水与K、Na丢失,血容量下降,由于脂肪分解加速、酮体产生增多,导致高酮血症及酸中毒。凡术后原因不明的脱水、酸中毒、休克及意识改变者,应考虑酮症酸中毒的可能性,如果尿糖、尿酮均阳性,并且血糖增高,无论有无糖尿病病史均应该考虑酮症酸中毒的诊断。

引起酮症酸中毒的主要原因有感染、应激反应、创伤、心肌梗死、用胰岛素治疗无效的恶性高血糖症。酮症酸中毒主要表现以下的特点:①是高血塘、高血渗透压、脱水、过度产生酮体导致的阴离子间隙增加,从而产生代谢性酸中毒。由于高血糖引起渗透性利尿、经口摄入减少、呕吐、过度通气,可以导致血容量不足,产生肾前性氮质血症、急性肾小管坏死、休克。临床上表现为严重脱水、精神症状、Kussmaul呼吸(主要表现为呼吸深快,造成代偿性呼吸性碱中毒)、丙酮增高引起的水果味呼吸、恶心、呕吐、腹泻、重度消化道出血、全身衰竭、低温(由于末梢血管扩张)。②体内环境和电解质紊乱是酮症酸中毒患者的主要特征之一,也是患者围术期体质恶化的主要原因。酮症酸中毒患者通常存在酸中毒和高血钾。最初机体还可能存在低钠,但这只是一种假象,血糖高于5. 6mmol/L (100mg/dl)时,血清钠矫正值可用每5. 6mmol/L葡萄糖实测钠值+1. 6mmol/L进行矫正。甘油三酯浓度增加也加重低钠假象。酮症酸中毒患者的磷酸盐浓度和镁离子浓度电降低,应该注意补充。③酮症酸中毒可以发生在任何高血糖和代谢性酸中毒的患者,但大约20%酮症酸中毒患者是以往没有被诊断为糖尿病的患者。

酮症酸中毒的治疗主要是对症治疗,液体补充可以降低血糖、减少因血糖变化造成的应激激素增加、纠正酮症和酸中毒。诊断或怀疑酮症酸中毒时:

  1. 应该尽快进行血流动力学监测,保持静脉通路;
  2. 立刻进行液体复苏:快速注射0. 9%的生理盐水10~20ml/kg以纠正低血压休克;第1小时内输入1000~2000ml 0. 9%生理盐水,然后在随后的数小时内以250~500ml/h速度继续补液;一旦症状缓解,酮体消失,酸中毒缓解,血糖正常,即应减慢维持量的静脉输注液体;
  3. 应用短效胰岛素0. 3U/(kg·h)单次注射,然后输注胰岛素从0. 1U/(kg·h)开始,血糖达到13. 9mmol/L (250mg/dl)时,即应输注5%葡萄糖溶液以防止低血糖,同时继续输注胰岛素直至酮体消失、酸碱平衡正常;
  4. 尿量达到0. 5ml/(kg·h)后,即开始用KCl和K2PO4补充钾、磷,还要及时补充镁,经常监测血糖、电解质、阴离子间隙(AG)、渗透压和酮体;
  5. 如果pH<7. 0时,可用静滴碳酸氢钠治疗。除非pH>7. 0,不应给予碳酸氢钠,以免加重细胞内酸中毒、逆行性脑脊液酸中毒、低钾、氧解离曲线左移和由于过度纠正酸中毒而导致高渗状态的加重以及全身碱中毒;
  6. 如果出现脑水肿迹象,可考虑给予甘露醇、过度通气、减慢静脉输液速度,并及时查明原因并进行治疗。

最近的报道证明,酮症酸中毒的病死率可达5%~10%,大多数的死亡原因是晚期并发症,如心肌梗死等,而不是酮症酸中毒本身。

非酮症高血糖高渗性昏迷

非酮症高血糖高渗性昏迷多见于轻至中度老年2型糖尿病,是由于血糖高于33. 3mmol/L (600mg/dl),引起渗透性利尿及大量失水,导致血液浓缩、高血钠、高血浆渗透压及细胞内脱水,脑细胞脱水导致意识障碍或昏迷,但一般不伴有酮症酸中毒。

诱发因素包括感染和其他疾病,术后也可以因为应用透析、胃肠外静脉营养和药物(如利尿药)而加重恶化程度。其神经症状更加突出,主要表现为意识模糊、癫癎、昏迷和局部神经功能不全,如偏瘫。严重的非酮症高血糖高渗性昏迷患者(血清渗透压>340~350mOsm/L)可出现意识模糊或昏迷,乳酸性酸中毒可继发于严重脱水和组织低灌注,但无Kussmaul呼吸、水果味呼吸以及像酮症酸中毒患者一样的恶心、呕吐。与酮症酸中毒患者不同,非酮症高血糖高渗性昏迷患者常常有低热,部分原因是没有酮症酸中毒引起的血管扩张。非酮症高血糖高渗性昏迷患者的低钾、低钠及低磷情况没有酮症酸中毒严重,因为这些离子不需要用于中和肾脏分泌的酮体。但非酮症高血糖高渗性昏迷因高渗和脱水,约有2%~6%的患者发生血栓。

治疗上与酮症酸中毒相同,应治疗基础疾病,液体补充非常重要。非酮症高血糖高渗性昏迷治疗中胰岛素的应用有不同的观点,一些人主张应用与酮症酸中毒相同剂量的胰岛素,而另一些人发现非酮症高血糖高渗性昏迷患者对胰岛素非常敏感,建议用半量。在治疗过程中,非酮症高血糖高渗性昏迷患者与酮症酸中毒患者相比,更容易发生脑水肿,因此建议严重的高糖和高渗状态应逐步进行矫正(12~24小时),在第一个24小时里,血糖不应该低于13. 9mmol/L(250mg/dl),这样可以避免在治疗中出现脑水肿。

以往的非酮症高血糖高渗性昏迷死亡率>50%,但由于早期诊断和ICU治疗的进步,目前死亡率已降至10%~15%。(奚桓)

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