药物致心律失常作用的概念、机制及诊断标准

由抗心律失常药物引起新的心律失常或使原有的心律失常加重现象,称为致心律失常作用。绝大多数抗心律失常药物均有致心律失常作用,尤其是有心肌损害时。胺碘酮致心律失常作用最小。由抗心律失常药物引起的传导异常,则不属于致心律失常作用的范畴。

致心律失常作用的机制

  • 机体的特异质反应。
  • 药物本身的毒性作用。
  • 与心肌复极、不应期不一致有关:正常和异常心肌组织的传导性、不应期及复极过程等电生理特性均有明显差异,局部心肌血流差异还可影响药物在组织中的分布和结合,从而影响电生理参数;若合并电解质紊乱、酸碱平衡失调,则可增强心脏对药物的敏感性;延长Q-T间期药物,在心动过缓或长短间歇后,易诱发尖端扭转型室性心动过速。

致心律失常作用的诊断标准

  • 抗心律失常药物治疗过程中,出现新的快速性窒性心律失常而无其他诱因。
  • 室性早搏加重:对照期为1~50次/h者,次数增加10倍;对照期为51~100次/h者,增加5倍;对照期为101~300次/h者,增加4倍;对照期为≥301次/h者,则增加3倍。
  • 室性心动过速发作时频率显著增快者。
  • 室性心律失常发生变异:由短阵性室性心动过速发展为持续性室性心动过速、由单一窒性心动过速发展为扭转性、多形性、多源性室性心动过速或心室颤动。
  • 终止快速型窒性心律失常的难度增大。

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