PR间期延长

引起PR间期延长的常见原因

正常P-R间期0.12～0.20s，当P-R间期≥0.21s时，便称为P-R间期延长，见于下列6种情况。

一、房室传导延缓

在一般情况下，同一患者在心率相近时，前后两次心电图相互比较，出现P-R间期互差≥0.04～0.05s时，便认为已发生一度房室传导阻滞。既然P-R间期正常最高值为0.20s，似应将P-R间期≥0.24s诊断为一度房室传导阻滞，0.21～0.23s诊断为房室传导延缓更为恰当。

二、一度房室传导阻滞

心电图特征

• P-R间期≥0.24s（儿童≥0.21s）；
• 同一患者在心率基本相近时，其P-R间期有动态变化且≥0.04～0.05s时，即使延长后的P-R间期在正常范围内，也应诊断为一度房室传导阻滞。实际上动态变化的P-R间期延长，其临床意义更大。

阻滞类型

• 一度Ⅰ型房室传导阻滞：其P-R间期逐搏延长或逐搏缩短，但未出现心室漏搏；
• 一度Ⅱ型房室传导阻滞：其P-R间期固定地延长，即通常所说的一度房室传导阻滞；
• 一度Ⅲ型房室传导阻滞：延长的P-R间期长短不一，与迷走神经张力波动有关；
• 3相性一度房室传导阻滞：心率增快时出现P-R间期延长，而心率减慢或长间歇后P-R间期恢复正常；
• 4相性一度房室传导阻滞：心率减慢或长间歇后出现P-R间期延长，而心率增快时P-R间期恢复正常；
• 间歇性一度房室传导阻滞：P-R间期延长与心率快、慢无关，可能存在房室结内双径路传导。

阻滞部位

一度房室传导阻滞部位可发生在心房内、房_钴区、结区、结一希区、希氏束、双束支或三分支水平，其中以房室结内阻滞最为常见，约占90%。希氏束电图能准确地判断房室传导阻滞的部位。体表心电图亦能初步诊断：

• 若P-R间期延长是由于P波时间明显增宽所致，且PR段时间正常，则阻滞部位多发生在心房或房一结区部位；
• 若仅PR段明显延长，则阻滞部位多发生在房室结内；
• 若P-R间期延长合并左束支阻滞，则阻滞部位绝大多数在双束支水平；
• 若P-R间期延长合并右束支阻滞，则阻滞部位在房室结内或双束支水平，各占50%左右。

三、二度Ⅰ型、Ⅱ型房室传导阻滞

• 典型的二度I型房室传导阻滞：又称为房室文氏型阻滞或文氏现象，其P-R间期逐搏延长，直至P波受阻、QRS波群脱落，但每搏延长的增量逐渐缩短；R-R间期逐搏缩短，直至出现一个长R-R间期；长R-R间期小于任何短R-R间期的2倍。
• 二度Ⅱ型房室传导阻滞：P-R间期固定（正常或延长），直至P波受阻、QRS波群脱落。

四、房室结内双径路传导

当快径路前向阻滞时，窦性激动沿着慢径路下传，出现P-R间期延长。诊断房室结内双径路传导，则要求P-P间期基本规则，出现长、短两种P-R间期且互差≥0.06s。

五、干扰性PR间期延长

窦性早搏、房性早搏、干扰性房室分离时的窦性夺获、间位型室性早搏后第1个窦性搏动落在T波上，下传的P(P')-R间期较长，且其P(P')-R间期与R-P(P')间期呈反比关系，即P(P')-R间期长，其R-P(P')间期短；反之，P(P')-R间期短，其R-P(P')间期长。若P(P')波分别落在ST段、T波及TP段上，其下传的P(P')-R间期呈固定地延长，则应考虑房室结内慢径路下传。

窦性搏动遇及房室交接区隐匿性早搏的相对不应期，将引起个别心搏的P-R间期突然延长，但旦需有显性房室交接性早搏出现作为佐证。多见于房室交接区并行心律。

六、高度～几乎完全性房室传导阻滞时，出现超常期传导可引起P-R间期显著延长。

临床意义

• P-R间期延长可见于心外因素，如抗心律失常药物、电解质紊乱（低钾、高钾血症）、迷走神经张力过高、颅脑损伤等，但更多见于急性心肌炎、心肌缺血、扩张型心肌病等器质性心脏病或功能性改变，如房室结内双径路传导等。大部分预后良好，可终身不变。
• 突然发生或新发生的一度房室传导阻滞，需进一步查明原因和随访，警惕发展为高度或三度房室传导阻滞。
• P-R间期过度延长时(＞0.35s)，可发生P-R间期过度延长综合征。此时心室舒张期及有效充盈期均显著缩短而引起二尖瓣返流及心功能不全，可置人双腔起搏器；若由房室结慢径路下传者，可行射频消融术。