急性冠脉综合征(ACS、急性心肌缺血综合征)

英文:acute coronary syndrome, 简称ACS;
同义名:急性冠状动脉综合征、急性心肌缺血综合征。

概述

急性冠状动脉综合征是冠状动脉一过性或持续性闭塞,进而引起不稳定型心绞痛、ST段抬高性心肌梗死和非ST段抬高性心肌梗死的综合征。多数患者因血小板聚集、血栓形成破裂造成。临床表现为心绞痛反复发作,病情重,可发生猝死。应紧急溶栓、经皮冠脉成型术治疗。

溯源与发展

过去冠心病分为心绞痛,心肌梗死,心力衰竭,心律失常和原发性心脏骤停。1991年Badirman提出了急性冠脉综合征(ACS)的概念。是指在冠状动脉粥样硬化病变基础上,发生斑块破裂、表面破损,引起不完全性或完全性堵塞性病变,其临床包括不稳定型心绞痛(UA)、非Q波与与Q波心肌梗死或猝死(SD)。过去急性心肌梗死(AMI)划分Q波和非Q波急性心肌梗死。现在AMI重新分为ST段抬高的AMI(STEMI)和非ST段抬高的AMI(NSTEMI)。

冠心病分类的发展反映了对冠心病发病机制不断认识的进步。因为其病理基础,发病机制,症状及诊断处理都是不尽相同的。新的分类导致处理策略的改变,使治愈率大为提高。急性冠脉综合征(ACS)的诊治是当代心血管病的热点。

发病机制

冠心病的基础是冠状动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是一个从幼年已开始的连续不断进展的过程。从最早的血管内皮功能损伤,导致动脉内膜下脂质的沉积,直至动脉粥样斑块的形成。根据国内外病理研究,在5岁以前仅1/2的儿童冠状动脉无病变,不同种族及国家年轻人的血管壁上普遍有脂肪条纹沉着。冠心病实际上是从幼年开始,经过10年、20年或30年的进展,在此过程中由于各种因素使血管的炎症损伤加剧,管壁增厚,管腔狭窄逐渐变小。如果斑块是稳定的,则呈中心性狭窄,最终可以使血管腔完全闭塞。在此缓慢的过程中会有侧支循环的形成。所以直至管腔完全闭塞,患者可以无任何临床表现,或者表现为劳力性心绞痛,预后相对较好。在某些危险因素的作用下,血管炎症损害加剧,炎症细胞分泌的蛋白酶可进一步导至斑块表面的破裂,斑块呈不稳定性,导致管腔狭窄阻塞进展迅速。阻塞往往呈偏心性。管腔的迅速狭窄导至心绞痛症状加剧。在不稳定斑块的基础上血栓表面的破裂可导致冠脉内血栓形成。

如果血栓发展迅速,完全阻塞了冠状动脉,此类常是含纤维蛋白的红色血栓,往往导致供血区咏心肌透壁性坏死。急性期心电图表现为相应导联的ST段抬高(此即ST段抬高的急性心肌梗死),继而可形成Q波。如果迅速发展的血栓没有完全阻塞血管,这种血栓往往是富含血小板的白色血栓。则不引起心肌透壁性坏死,不出现ST段抬高,而是出现相应导联的ST段压低和T波变化。因此目前将AMI分为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTEACS)。

急性冠脉综合征病理生理学

非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTEACS)

临床表现

不稳定型心绞痛/非ST段抬高的急性心肌梗死(UA/NSTEMI)的临床表现:

UA临床表现

  • 静息心绞痛:心绞痛发作在休息时持续时间通常在20min以上;
  • 初发心绞痛:1个月以内,心绞痛发生在劳力或静息时;
  • 恶化劳力型心绞痛:既往存心绞痛史,近1个月内心绞痛恶化加重,发作次数频繁,持续时间延长;
  • 变异型心绞痛:属UA的一种。通常自发性,夜间较多。发作时ST段短暂抬高,大多不演变为心梗。

NSTEMI的临床表现与UA相似,但更严重,疼痛时间更长。

体征

大部分UA/NSTEMI无明显体征。高危患者心肌缺血引起心功能不全时可出现肺部啰音或第三心音或出现心动过缓,心动过速或二尖瓣关闭不全等。

心电图表现

静态心电图是诊断UA/NSTEMI最重要方法。ST-T的动态变化是UA/NSTEMI的最可靠的心电图表现。

UA时静态心电图出现2个或更多导联的ST段压低≥O.1mV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变,症状缓解后缺血性ST段也改善。或症状发作时,原倒置的T波变成直立,而症状发作后又回复到原来的倒置状态。这有助于心肌缺血的诊断,并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图示胸导联T波呈深倒置及动态改变,多提示左前降支的严重狭窄。心肌缺血时偶有一过性的束支阻滞。

NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显及持久,且有动态改变,如T波逐渐加深,逐渐变浅。小部分(25%)还会出现Q波,但大部分(75%)为非Q波心梗。

急性冠脉综合征:无ST段抬高心肌梗死心电图

UA与NSTEMI的鉴别主要根据实验室心肌损伤标记物:实验室检查心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI,其水平与预后密切相关。

实验室心肌损伤标记物

  • 肌酸激酶同工酶(CK-MB):迄今一直是评估急性冠脉综合征的主要血清心肌损伤标记物。但开始升高的时间(6小时)及峰值时间(18-24 h)均较肌钙蛋白(cTnT)及肌红蛋白晚。CK-MB的特异性及敏感性均不如肌钙蛋白,但仍是诊断较大面积的心梗有用的标记物。CK-MB阴性不能除外微灶心肌损害。
  • 心脏肌钙蛋白(cTnT)复合物:包含3个亚单位,即肌钙蛋白T(cTnT)。肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白C(cTnC)。前两者已用于临床。心肌肌钙蛋白可以发现少量心肌梗死,诊断敏感性高,而且cTnT和cTnI诊断心肌损伤的特异性也高。但是在做出NSTEMI诊断时还应结合临床症状、体征及心电图等变化。如果症状发作后6h内肌钙蛋白测定为阴性,应当在症状发作后8~12h后再测定一次。cTnT和cTnI的开始升高时间(2~4h)峰值时间(10~24h)及时持续时间(5~10~14h)基本一致。
  • 肌红蛋白:存在于心肌,也存在于骨骼肌中,它从损伤心肌中释放速度快于肌钙蛋白及CK-MB,峰值时间(4~8h)其增高持续时间短(0.5~1.0天),且缺乏心脏特异性。因此胸疼发作4~8h内只有肌红蛋白增高而心电图不具有诊断性时,不能诊断为急性心梗,需要有心脏特异的标记物如CK-MB、cTnT或cTnI的支持。但由于敏感性高,如症状发作后4~8h测定肌红蛋白阴性则有助于排除心肌梗死。

UA/NSTEMI的诊断与危险分层

根据病史典型的心绞痛症状,典型的缺血性心电图改变(新发的或一过性ST段压低≥0.1mV或T波倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标记物cTnT及CK-MB的测定可以做出UA/NSTEMI的诊断。

UA/NSTEMI的死亡或非致死性心肌梗死短期危险分层:

高度危险

至少具备下列一条

  • 缺血症状在48h内恶化;
  • 长时间(>20min)的静息性胸痛;
  • 缺血引起的肺水肿,新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重。第三心音或新出现肺部啰音或原啰音加重。低血压。心动过速/过缓。年龄>75岁;
  • 静息心绞痛伴一过性ST段压低。新出现束支阻滞或新出现持续性心速;
  • cTnT明显增加(>0.1g/L)。

中度危险

无高度危险性特征,具下列一条:

  • 既往心梗史或脑血管疾病或冠脉旁路手术史或服用AS者;
  • 长时间(>20min)静息心绞痛目前已缓解,并有高/中度冠心病可能。如静息心绞痛<20min或因休息或含服硝酸甘油缓解;
  • 年龄>70岁;
  • T波倒置>0.2mV,病理性Q波;
  • cTnT轻度升高(>0.01但<0.1g/L)。

低度危险

无高中危险特征,但具下列一条:

  • 过去2周内新发心绞痛(在日常体力活动或轻微活动或休息时出现的心绞痛)。无长时间发作(不>20min)。有中/高度冠心病可能;
  • 胸痛期间心电图正常或无变化;
  • cTnT正常。

对急性胸痛已诊断急性冠脉综合征的患者进行危险分层是为了采取不同的治疗策略。

治疗

一般治疗

UA急陛期卧床休息1-3天,吸氧,有条件时持续心电监护。

低危者在留院观察期间如未再发心绞痛,心电图也无缺血改变,无左心衰体征,观察12~24h未发现CK-MB升高,肌钙蛋白正常,则观察1-2天出院。

对于中高危患者,特别是cTnT或升高者,需强化内科治疗。

UA/NSTEMI标准强化治疗

包括抗缺血治疗,抗血小板,抗凝治疗及他汀类药物治疗。

抗缺血治疗:

  • 有呼吸困难,发绀或动脉血氧饱和度(手指脉搏法)SAO2<90%时吸氧;
  • 舌下含服硝酸甘油(NG)或静滴NG5~200mg/min或二硝基异山梨醇,开始1~2mg/h,根据临床调整剂量,最大不大于8~10mg/h;
  • 如有进行性胸痛,且无β-受体阻滞剂(βB)禁忌证,低中危者可先口服β-受体阻滞剂,优先选用无内源活性的Betaloc。高危者可静注Betaloc 5mg,每隔5min,可用3次,以后改口服;
  • 下列禁用:

    • 一度以上AVB;
    • 严重窦缓;
    • 心率<50bpm;
    • 低血压(SB<90mmHg)
    • 严重心衰;
  • 在应用NG/或βB后仍频发缺血(或有βB禁忌证)在没有左心功能受损的情况下,可考虑用CCB(维拉帕米、地尔硫卓、氨氯地平、非洛地平。禁用短效的硝苯地平;
  • 有高血压、心衰或合并有糖尿病(DM)时需用ACEI抑制剂。但低危者可不用。

抗血小板与抗凝治疗

  • 应立即迅速开始抗血小板治疗。首选Aspirin,首剂可用325mg,不用肠溶片。次日可用75mg。UA/NSTEMI患者均应终身使用,除非有禁忌证;
  • 及早联合使用氯吡格雷(Clopidogrel),首次量300mg,以后每日75mg。如不行PCI者,应联用9~12个月。如行PCI者,置入裸金属支架需合用1个月以上。涂入药物涂层支架至少联用12个月。如准备择期行冠状动脉旁路移植术(CABG),则术前应停药5-7天;
  • 除使用Aspirin和Clopidogrel以外,还应当使用静脉普通肝素或低分子肝素(LMWH)进行抗凝:

    • 普通肝素(UHF) 60~70IU/kg IV,最大量5000IU,以后10~15 IU/kg/h。将APTT控制在对照的1.5~2.5倍;
    • 达肝素钠(Fragmin,法安明)2500 IU/0.2ml,5000 IU/0.2ml, 10000 IU/ml。120 IU/kg,一般5000 IU皮下,每12h1次;
    • 依诺肝素(LOVENOX,可赛)40mg/支,60mg/支。1ml/10kg或1mg/kg皮下注射,每12h1次(首次可静注30mg);
    • 那屈肝素(Fraxiparin,低分子肝素钙,速碧林)3075 IU/0.3ml,4100 IU/0.4ml, 6150AXA IU/0.6ml。一般4100AXA IU或0.4ml皮下,每12hl次(首次可静注0.4~0.6ml)。

低分子肝素比普通肝索使用方便,效果更好。目前,抗XA活性0.5~1.5IU/ml是LMWH用于PCI辅助抗凝治疗的有效范围。依诺肝素1mg/kg有效抗凝活性至少维持8h,8h内97%的患者抗凝活性仍维持在0.98±0.03,所以如在最后一次注入的8h内行PCI手术,则无需加量或检测,如在8~12h内则需追加0.3mg/kg静注。

在紧急介入方案中,应立即使用UHF或依诺肝素或比伐卢定。在非紧急介入方案,早期推荐Fondaparinux,次选依诺肝素。

在PCI手术时,UHF,依诺肝素,比伐卢定可继续使用。而使用Fondaparinux者,需增加UHF(50~100IU/kg)。侵入性手术后24h内可以停用抗凝药。在保守治疗方案中,Fondaparinux,依诺肝素或其他LMWH可持续使用到出院时。

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂仅用于已用Aspirin+Clopidogrel+UHF拟做PCI术前使用。如不做PCI,则一般病例不用,除非属于中高危患者。建议糖尿病性NSTEACS者尽早采用入侵性方案,并一开始使用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂,直到PCI完成。

现常用替罗非班(Tirofiban) 0.4μg/(kg·min)静滴30min,继以0.1μg/(kg·min)静滴48~96h。术前,术中及术后可维持应用。

在未预先使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂而计划进行PCI的高危患者,建议造影后立即使用阿昔单抗。这种情况下依替巴坦、替罗非班的疗效未确定。

他汀类药物

可以抗炎及稳定斑块作用。ACS早期应用能改善预后,降低终点事件。

UA/NSTEMI的冠脉血运重建治疗

UA/NSTEMI患者有下列情况应尽早(72h)行冠状动脉造形检查。

  • 患者伴明显的血流动力学不稳定;
  • 已采用了充分的药物治疗,心肌缺血症状仍反复出现;
  • 临床表现高危,与缺血有关的心衰或恶性心律失常;
  • 心肌缺血或梗死面积极大。UCG显示EF<35%;
  • 做过PCI或CABG又再良心肌缺血者。

对UA/NSTEMI患者是否常规行早期PCI,一直没有定论。

支架植入有助于在病变处通过机械力量稳定已破裂的斑块。根据众多研究:对于非ST段抬高的急性冠脉综合征,特别是高危急性冠脉综合征患者,选择早期PCI辅以充分的抗缺血抗血小板抗凝和强化降脂治疗,较选择保守治疗有更良好的临床疗效。对于极重者建议2h内手术,中高患者72h,一般患者可在2周后进行介人手术。

CAGB经多年研究CACB指证为
  • 严重左主干病变,特别是左主干分叉病变(IA);
  • 三支病变合并左心功能不全或合并糖尿病(IA);
  • 左前降支近端严重狭窄的单支病变可行PCI或CAGB(IIAB);
  • 单支或双支病变(不包括左前降支近端病变)则可首选PCI(IA)。
出院后的治疗

UA/NSTEMI的急性期通常2个月。此期间演变为心梗或再次心梗或死亡的危害性最高。急性期后可能进入稳定型心绞痛阶段,可按慢性稳定型心绞痛指南进行危险分层及治疗。

治疗的方法及药物:即所谓ABCDE方案。

  • A.Aspirin+ACEI/ARB+抗心绞痛药。
  • B.Betaloc+控制血压。
  • C.降低胆固醇+戒烟。
  • D.控制糖尿病+合理膳食。
  • E.健康教育+指导适当运动。

血压要<140/90mmHg(糖尿病,心衰应<130/80mmHg或更低)。

血脂LDL-C应<2.6mmol/L或<2.0mmol/L。

金属裸支架:采用双重抗血小板治疗至少半年。而药物支架至少1~2年。

STEACS/STEMI

临床表现

AMI的临床表现:AMI的胸痛常在胸骨后或左胸部,可向左上臂,颌部,背部或肩背部放散。有时疼痛部位不典型。疼痛常持续20min以上。呈剧烈的压榨性或紧迫感,常伴呼吸困难,出汗恶心,呕吐,甚至休克表现。

心电图应做18导心电图。可呈相应导联的ST段抬高,R波的逐渐降低,可形成坏死性的Q波,有时有新发的LBBB。

心电图诊断:

  • 窦性心律;
  • ST段抬高的急性前间壁及前壁心肌梗死;
  • 前降支再通,S向侧面回落≥50%。

急性冠脉综合征:ST段抬高的急性心肌梗死心电图

男性,70岁。冠心病,急性心肌梗死3h。冠状动脉造影显示,左前降支中段狭窄程度100%,PTCA后再通。

  • a:记录于急性心肌梗死3h,窦性心律,心率88bpm。P-R间期180ms,QRS时间90ms,标准肢体导联R+S<0.5mV,肢体导联QRS低电压。V1~V3导联QS型,V2、V3导联QS伴挫折,为典型的梗死性QS波。V4导联呈qrS波群,梗死导联V1~V4。V1~V6导联ST段损伤型拾高0.10~0.85mV,V1~V6导联T波直立,为典型的急性前间壁及前心肌梗死;
  • b:记录于PTCA后前降支再通,V2~V5导联ST段回落≥50%

诊断

必需至少具备下列标准中的两项:

  • 缺血性胸痛的病史;
  • 心电图的动态改变;
  • 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。CK、CK-MB作为有价值诊断时需要至少正常上限的2倍;
  • 最近更新的AMI诊断概念以cTnT为主要依据。

AMI的血清标记物及检测时间如下:

时间 肌红蛋白 cTnT cTnI CK-MB CK
出现时间(h) 1~2 2~4 2~4 3~4 6
100%敏感使间(h) 4~8 8~12 8~12 8~12 *
峰值时间(h) 4~8 10~24 10~24 10~24 24
持续时间(天) 0.5~1.0 5~10 5~14 2~4 3~4

应同时测定丙氨酸转氨酶ALT (SCPT)及天冬氨酸转氨酶AST(SCOT),AST>ALT方有意义。

如心电图ST段抬高心肌梗死已明确诊断则在血清心肌标记物检测结果报告前即可开始紧急处理。

急性心梗治疗

对急性心梗患者能及早开通梗死相关动脉以减少心肌缺血坏死是治疗的关键。因此普及心血管病防治急救知识可缩短患者转诊延迟所耽误的时间。一旦发病应停止任何主动活动和运动。口含硝酸甘油0.6mg,每5min一次,可重复3次。急送能提供24h心脏急救的医院。到医院后须有进行PCI的绿色通道,希望30min内收入CCU,开始溶栓治疗。90min内开始行急诊PTCA手术。或在救护车及急诊室已明确诊断AMI者直接送导管室行PCI治疗。

般治疗

卧床,吸氧(鼻导管或面罩加压吸氧)。

硝酸甘油静滴24~48h,后改口服。血压低于90mmHg或较基线下降>30mmHg或严重窦缓((50bpm)严重窦速(>100bpm)或疑及右室梗死时不用。

镇痛用Morphy,3mg静注。必要时每5min重复一次(总量不大于15mg)。

下壁梗死如伴严重窦缓,房室阻滞或心室停搏可给Atoping 0.5~1.0mg静注,必要时3~5min可以重复(总量小于5mg)。

需禁食至胸痛消失,然后给流质、半流质饮食逐步过渡到普通饮食。

每例患者均要使用缓泻剂通便。

再灌注治疗

所有AMI都要评估是否要进行再灌注治疗。血管由急性闭塞到心肌透壁性坏死的时间窗大约是6h,在这时间窗内使冠状动脉再通,恢复有效的心肌再灌注,可挽救濒临坏死的缺血心肌,明显缩小心肌坏死面积,改善临床预后。近已证明PCI较静脉溶栓更能有效达到治疗目的。故AHA/ACC/ESC已推荐其作为STEMI再灌注的优先采用方法。但如果在发病3h内,两者均可采用。

介入治疗

  • 直接PTCA: 在发病12h内对梗死相关动脉(IRA)进行球囊扩张+支架植入,或虽>12h但仍有持续缺血者也可进行。要求进门一球囊扩张时间最好<90min或更短。年龄<75岁或新出现的LBBB或休克在18h内(Ⅰ)或有溶栓禁忌证者(Ⅱa)。如发病>12h+已接受溶栓+已无心肌缺血者则不宜行PTCA。
  • 补救性PTCA:对溶栓治疗未再通的患者,仍有胸痛,ST段未回落者尽快进行冠造,使用PTCA,恢复前向血流。即为补救性PTCA。因此,在溶栓治疗后的1~2h内应密切观察判断疗效,以决定是否行补救性PTCA。
  • 溶栓治疗再通者PTCA:应在约10天后(别太早,晚一些)进行择期冠脉造影,若病变适宜,可行PTCA。

在直接PTCA中,7%有出血(主要在穿刺部)并发证,2%严重肾病,4.3%室速/室颤。

一些受直接PCI的ST段抬高的心肌梗死患者,被发现存在严重的多支冠状动脉病变,我们还不清楚在紧急恢复了患者梗死相关动脉的前向血流后应如何对其进一步治疗(药物,经皮介入,包括治疗时机)。

溶栓治疗

如当地不具备介入条件,又不能及时转运或对碘造影剂有过敏者则溶栓治疗越早用越好。

症状出现后2~3h内溶栓者效果最好,与PCI的疗效相当。但对发病6~12h仍有胸痛及ST段抬高的患者溶栓治疗仍能获益,年龄要<75岁。>75岁的患者,无论是否溶栓,急性心肌梗死死亡的危险均很大。所以要慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓(Ⅱa)。发病时间12~24h,溶栓收益不大,但若有进行性胸痛和广泛ST段抬高仍可考虑选用溶栓(Ⅱb)。

对高危心梗患者,如血压>180/110mmHg者,应先降压至150/90mmHg时再行溶栓。这类患者应直接考虑PTCA(Ⅱb)。

下列情况可首选溶栓:

  • 不具备24h急诊PCI治疗条件或虽具备24h急诊PCI条件,但发病<3h或不能及时行导管检查;或估计从就诊到球囊扩张时间要>90min。
  • 发病>24h或缺血性胸痛已消失则不主张溶栓。

溶栓的禁忌证及注意事项:

  • 有过脑出血或1年内有缺血性卒中;
  • 颅内肿瘤;
  • 近期(2~4周)活动性出血,活动性消化性溃疡,创伤外伤大手术史;
  • 严重高血压>180/110mmHg,妊娠,可疑动脉夹层;
  • 近期服用抗凝药。

溶栓方法

  • 尿激酶150万U/30 min内静脉滴注+肝素/或低分子肝素(每12h)。
  • 链激酶或重组链激酶150万U/60min内静滴+肝素,或低分子肝素(每12h)。
  • 先静注肝素+重组组织型纤溶酶元激活剂rt-PA(阿替普酶)8mg静注,然后42mg静滴/90min。

溶栓的疗效

在溶栓开始后60~180min需监测临床症状,心电图ST段抬高及酶的变化。

间接判断冠脉开通:

  • 症状好转;
  • 有再灌注心律失常;
  • 心肌酶学峰值前移;
  • ST段抬高下降。

简便判断方法:

  • 60~90min ST抬高至少下降50%;
  • CK-MB峰值提前到发病12-18h内,肌钙蛋白峰值提前到发病12h内;
  • 2-3h内出现心律失常仂口速性自主心室律,房室及束支传导阻滞的突然改善或消失,下壁梗死者有一过性窦缓或窦房阻滞。

溶栓的出血并发症:需注意神经系统变化如有颅内出血,死亡率极高。如有出血则可输新鲜血浆,用普通肝素者可用鱼精蛋白拮抗,或输入血小板。

溶栓的局限性:有约27%的存在上述溶栓禁忌证。约15%纤溶后血栓未被溶解。约1/4患者于梗死后3个月内发生梗死相关血管的再闭塞。

其他药物治疗

硝酸酯类药物

硝酸甘油:可静滴24~48h。先从10μg/min开始,每隔5~10min增加5~10μg。不大于100μg/min。

药物有效指标:症状控制。正常血压者SBP下降10mmHg。高血压者SBPT降30mmHg。如心率很快,SBP<90mmHg应减量或暂停使用。或用硝酸异山梨酯(Isoket)。以后改口服。

抗血小斑治疗

阿司匹林:首次150~300mg/d,水溶性的,嚼服。3天后改50~150mg/d维持。

氯吡格雷:用于阿司匹林过敏或禁忌的患者或与阿司匹林联合应用于首次植入支架者。首量300mg。以后75mg/d维持,至少一年。

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂:用于直接PCI者,与单纯PCI治疗相比能明显提高梗死相关动脉的TIMI3级血流,显著改善梗死相关区域的心肌再灌注,降低6个月死亡率与再一次血运重建和不良心血管事件发病率。但也有持不同意见者。对于直接接受PCI的ST段抬高的AMI,推荐阿昔单抗0.25mg/kg静注,然后0.125μg/(kg·min),比替罗非班好,尽可能在球囊扩张前应用。

抗凝治疗

全身血栓栓塞危险高的患者(大面积心梗或前壁心梗,房颤,心源性休克,已知有左室血栓或既往栓塞史)必需静注肝素或低分子肝素。使用选择性溶栓剂rt-PA因对全身纤维蛋白原影响小,故先Heparin静注5000 U,继之1000U/h静滴,维持48h。根据APTT或ACT调整肝素用量。48h后改7500U皮下,每日两次,2~3天。如用尿激酶或链激酶(非选择性溶栓剂,对全身凝血系统影响大,大量降解纤维蛋白原,因此溶栓期间不需充分抗凝),则在溶栓后6h开始测定APTT或ACT,待lAPTT恢复到对照时间2倍以内时(约70s)开始给予皮下肝素治疗。低分子肝素可能优于或等于普通肝素。

β受体阻滞剂:ACEI/ARB CCB的应用同UA/NSTEMI。

洋地黄制剂:在心衰及快速房颤时可用。

并发症治疗

  • 低血压与心源性休克:

    • 没有容量超负荷证据的患者必须采用静脉输注迅速补充容量负荷;
    • 补充血容量后低血压不缓解则给升压支持;
    • 其他干预措施疗效不好的患者需用主动脉内气囊反搏;
    • 休克18h或36h如年龄<75岁,如有条件则尽早行PCI或CABG的血运重建。如不适合有创治疗,则还应溶栓治疗:
  • 心包炎:建议采用Aspirin治疗。剂量较大,650mg,每4~6h一次。如仍不能控制,可用秋水仙碱0.6mg每12h一次或用对乙酰氨基酸500mg,每6h一次。
  • 复发缺血及梗死:

    • 在再灌注治疗后如有复发性缺血性胸痛(ST段又抬高),则需升级硝酸酯及β-受体阻滞剂或静脉抗凝。
    • 复发缺血ST段抬高+胸痛+血流动力学不稳定或大面积心梗,除药物升级外还须急做冠造以估计是否重做PCI或CACB。如不能再次造影或PCI,则需要再次溶栓治疗。

系统医学科普站点:天山医学院, 转载请注明出处:https://www.tsu.tw/heart/zhz/huode/ht/763.html

小程序

内容拓展

中华皮肤病30年研究成果

心电图学一学就会

认识人体心脏,从解剖开始!

诱发心血管疾病的综合征

近视屈光激光手术矫正

适用于口腔科

做一个健康强健的男人!

智齿为萌出受阻的牙齿

内分泌与机体代谢医学