英文：reperfusion syndrome
同义名：再灌注性心律失常综合征、再灌注性心律失常。
概述
再灌注综合征是指冠状动脉急性闭塞时，心肌出现急性缺血性损伤，当各种干预措施使血管再通，恢复心肌血流灌注后，损伤未能恢复，反面加重，以致病情恶化，出现的一组综合征。本综合征见于心肌梗死溶栓治疗、经皮冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术后，常导致恶性心律失常及心功能减退，甚至死亡。在心脏外科手术体外循环恢复心脏血液时，也可出现本综合征。再灌注心律失常发生率较高，几乎都有室性期前收缩、室性自主凸律，严重者有室速、室颤。再灌注心肌损伤和心功能障碍的程度取决于缺血持续时间。
溯源与发展
再灌注综合征主要表现之．是再灌泣性心律失常。该心律失常是发生在冠状动脉内血栓形成后自溶或经药物溶栓、PTCA等介入治疗使闭塞的冠状动脉再通及冠脉痉挛解除时恢复了凸肌再灌注所引起的。这类心律失常由Tennanf等于1935年首先在动物实验中发现。他们认为心律失常的发生与心肌的再灌注有关。Harris于1943年将此类心律失常命名为再灌注性心律失常。
近年来，随着溶栓治疗和介入治疗广泛用于急性心肌梗死的再灌注时代的到来，再灌注性心律失常已成为急性冠脉综合征不可忽视的问题。在心肌缺血一段时间内，使用溶栓药物使之血栓溶解或介入治疗使这血栓再通，恢复了缺血区血液再灌注后，在缺血心肌获救同时，也发生了凸律失常，反而使病情加重或恶化的现象，已成为当前重要研究的课题。
本综合征除见于心肌梗死溶栓治疗、经皮冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术后，常导致恶性心律失常及心功能减退，甚至死亡。在心脏外科手术体外循环恢复心脏血液时，也可以出现本综合征。
发病机制
再灌注综合征是系列心肌再灌注损伤表现之一，通常包括无血流现象的血管损伤、心肌顿抑、可逆性受损细胞的坏死、细胞肿胀等。
主要是由钙超载、氧矛盾和氧自由基产生的三种机制而造成的。
当缺血导致细胞内的钙耗竭后，钙在细胞间隙重新领取，此时就产生了钙反常。这种现象不是内环境得到恢复，而是严重的细胞损伤导致肌肉痉挛和细胞死亡。此种现象被认为是由于细胞内过量钙使得呼吸链受损，减少了ATP的产生，导致线粒体消耗。氧矛盾与钙反常密切相关，因为氧介导了线粒体的钙超载。再灌注时，氧还可以产生氧自由基而损害细胞。
自由基在再灌注心律失常发生机制中的作用不明，自由基清道夫可以减少再灌注室颤的发生率。但自由基诱发的膜损伤发生于再灌注5~10min，使它不能作为再灌注心律失常的唯一原因，因为后者常发生于血流突然恢复的数秒钟内。许多研究表明自由基清道夫对早期再灌注心律失常没有保护作用。
再灌注心律失常的发生率受缺血的严重程度、时程的影响。再灌注心律失常的发生率呈时钟形，随着缺血时间的延长，再灌注心律失常的发生率增加，在缺血5~10min内达到高峰，可能是由于ATP储备消耗的原因。
许多事实证明，再灌注心律失常与缺血的严重程度相关。其次，缺血时脂肪酸代谢产物的聚集，使得钙通道的开放易化。另外，低灌注越明显，再灌注产生自由基的可能性就越大，使得缺血的严重程度增加，再灌注凸律失常发生率就越高。
临床表现
临床表现为再灌注性心肌收缩与舒张功能障碍和再灌注性心律失常，亦是引起患者病情恶化和死亡的主要原因。再灌注性心律失常如下：
- 室性期前收缩，发生率几达100%；
- 加速性心室自主性心律，发生率为83%~90%；
- 室性心动过速，发生率为23%~100%；
- 心室颤动，发生率为5%~22%；
- 严重突发的心动过缓和房室阻滞，发作率为10%~66.7%。
男性，72岁，发病2h急诊人院。临床诊断：急性前间壁及前壁心肌梗死。常规心电图示V1~V4导联呈QS型，伴ST段弓背型抬高0.20~0.70mV。静脉溶栓30min心绞痛症状缓解。
- a、b：记录于尿激酶溶栓后30min，V1导联呈QS型，V5、V1导联ST段抬高0.10~0.25mV，a．出现房性期前收缩；b．为加速的室性逸搏心律，心室率95bpm，出现于症状缓解以后；
- c：记录于溶栓后1h5min，V5、V1导联ST段抬高0.10mV（抬高ST段下降>50%）。有单个室性期前收缩。
- 心电图诊断：窦性心律、急性前壁心肌梗死、房性期前收缩、室性期前收缩、再灌注性加速的室性逸搏心律。
治疗
本病的治疗应按以下原则进行：
- 继续进行AMI病因治疗。
- 加速性心室自主心律，因—般能自动消失，无需特殊治疗；对室性期前收缩应严密观察，有发生室速倾向的应积极进行药物治疗。
- 发生心室颤动等快速性恶性心律失常，应及时进行直流电复律治疗。
- 发生三度房室阻滞等缓慢性心律失常，应立即施行心脏起搏治疗。
- 选用超氧化物歧化酶、过氧化酶、谷胱甘肽过氧化酶、辅酶Q10等氧自由基清除剂，维生素E等抗氧化剂和，或血管紧张素转换酶抑制剂等，对防治再灌注性心律失常综合征有一定疗效。
