由性腺功能失调所致的贫血临床少见,多为轻度。性激素中以雄激素(睾酮)及雌激素与红细胞生成有关。雄激素可促进红细胞生成,雌激素可抑制红细胞生成。性成熟期男性血红蛋白较女性高10~20g/L,而类去睾丸患者或阉割睾丸男性的血红蛋白水平与女性相同,这个差异与雄激素分泌有关。睾酮刺激造血作用机制与其分子结构中4,5双键区形成5α- H和5β- H二种异构体有关。5α- H为睾酮异构体,可促进肾脏分泌红细胞生成素,5β- H可促进红系造血细胞进入周期,睾酮还增强骨髓造血祖细胞对红细胞生成素的反应性,能提高8-氨基乙酰丙酮酸合成酶的活性,直接作用于红系造血细胞,促进其DNA合成。
试验证明,雌激素对红细胞生成有抑制作用。给动物投予大剂量雌激素,可促其发生中度贫血。阉割雌性小鼠的卵巢,可促其血红蛋白升高。雌激素抑制造血机制可能与其能抑制肝脏分泌红细胞生成素有关。
性腺分泌功能失调产生贫血,临床表现多不明显。贫血多为正细胞正色素性贫血。纠正了性腺分泌功能失调后贫血可自行纠正。
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由各种原因所致的慢性肾上腺皮质功能低下(Addison病),患者多数可合并轻至中度贫血。因本病患者常因肾上腺皮质激素减低而合并脱水,使
任何原因所致垂体功能减退均能引起中度非进行性贫血。国外报告一组595例西蒙病患者,其血红蛋白平均值仅相当于正常人的67%,即近100g
甲状旁腺亢进合并贫血罕见,在国外332例中仅有17例合并贫血(5. 1%),血细胞比容在0. 23~0. 37。表现为正细胞正色素性贫血。网织红细胞正
甲状腺功能亢进合并贫血者占全部患者10%~25%,多为较严重或病程较长的甲状腺功能亢进患者。贫血为轻度。红细胞MCV正常或轻度减低,但
病因和发病机制甲状腺功能低下使患者发生黏液性水肿或呆小病,常合并轻度贫血。甲状腺功能减退常见产生原因有两种,一为原发性甲状腺
内分泌疾病所致贫血是指内分泌功能紊乱引起的贫血。许多内分泌激素参与调节红细胞系的造血功能。如:①红细胞生成素:由肾脏分泌,直接
肾性贫血出血发病机制复杂,临床常采用综合治疗方法。一、补充造血原料(1)铁剂:肾衰患者由于长期低蛋白饮食限制、透析及胃纳不佳,易引
一、血象1)红细胞:肾性贫血大多为正细胞、正色素性贫血,但也可因出血、溶血等原因使患者呈小细胞或大细胞贫血表现。网织红细胞大多
患者可有一般贫血表现,如:面色苍白、乏力、心悸、气短等症状,而贫血症状常常被原发肾脏疾患及肾功能衰竭的症状所掩盖。只有原有肾脏
病因各种器质性肾脏疾病在病情持续进展后均可发生慢性肾功能衰竭,如慢性肾小球肾炎,肾小动脉硬化性肾病,慢性肾盂肾炎,糖尿病肾病,多囊