氧化应激与恶液质的展望
液质发病机制的相关研究很多，但具体仍不清楚，本章节试图阐述氧化应激与恶液质的关系。我们发现不同的恶液质模型包括肿瘤恶液质、ESRD相关恶液质、COPD相关恶液质等均存在氧化应激。氧化应激水平的增高可能与泛素-蛋白酶体途径的活化、抗氧化剂的活性降低有关，NOX、XOR、UCP3也参与其中，但是具体的机制仍有待于进一步阐明。尽管如此，我们仍对其充满热情，相信不久的将来，我们可以从氧化应激这方面找到新的突破口，为恶液质的治疗提供全新的方向，我们任重而道远。
（熊珊珊 张晓伟 石汉平）
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内容拓展
一系列关于恶液质的研究提示我们，氧化应激在恶液质的发生发展过程中发挥很重要的作用，然而具体的机制还不是很清楚，学者们试图从下面
氧化应激被认为是恶液质发展过程中的一个重要元素，它直接通过氧化损伤或者间接通过信号途径导致肌肉的消耗。本节我们会从肿瘤恶液
一直以来，恶液质被认为是一种严重的病理生理状态，多见于慢性消耗性疾病，比如肿瘤、终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）、慢性阻
生长激素释放肽生长激素释放肽在肿瘤恶液质的治疗效果在啮齿类动物模型上被证实。尽管黑色素瘤裸鼠的血浆生长激素释放肽水平升高
恶液质的发生是多因素的，免疫、代谢、内分泌和神经递质之间形成复杂的关系。炎症被认为是恶液质发生最主要的原因——前
恶液质是一种与基础疾病有关的、复杂的代谢综合征，以厌食、体重下降、肌肉和脂肪组织的萎缩为特征。在肿瘤和一些严重慢性疾病过程
机体对炎症的反应称为急性期蛋白反应（acute phase protein response，APPR）。超过50%的实体上皮肿瘤患者出现了APPR的上升。研究表明，A
细胞因子在恶液质中的明确作用机制仍有待阐明：尽管目前有许多研究揭示了肿瘤恶液质的进展与细胞因子的关系，但是要将机体的表现与特
TNF-α最早由Carswell等于1975年发现。它是细胞因子网络中介导炎症反应的关键因子之一。TNF-α在体内能以膜整合蛋白的
IFN是一组结构相似的蛋白的总称，它最早被发现的作用是干扰病毒复制感染过程，故得名为干扰素。干扰素作为促炎症因子，不仅在抗病毒感