精索静脉曲张的病因、症状诊断及治疗方法

精索静脉曲张(varicocele)是指精索的蔓状静脉丛异常扩张、伸长、迂曲。近20年的临床研究发现精索静脉曲张是男性不育症的重要原因之一。多数学者都认为精索静脉曲张可以影响精子的发生和精液质量。自Tulloch报告精索静脉曲张可以通过手术来恢复生育能力后,目前通过外科手术及其他治疗手段已使20%~50%的患者恢复生育能力。

发病率

精索静脉曲张是常见病。多见于青壮年,绝大多数见于18~30岁,最小年龄为5岁,10岁年龄组的发病率为5.7%,14岁时增加至19.3%,其发病率随年龄增长而增加。低生育人群的发病率可达37%。不育男性有精索静脉曲张者约为21%~42%,最高报道可达81%。约80%~98%的精索静脉曲张发生在左侧,双侧者亦可高达20%~58%。

目前随着彩色多普勒超声的应用,精索静脉曲张的亚临床型的发现率约占受检人群的21%。在未发现精索静脉曲张的不育症患者中约55%为亚临床型精索静脉曲张。

病因与解剖

精索静脉曲张的病因可分为先天性解剖因素和后天性症候因素。精索静脉被精索内、外筋膜与提睾肌组成的肌纤维鞘包绕,其蔓状静脉丛由睾丸、附睾的静脉构成。形成三组静脉:前组(即精索内静脉)来自于睾丸,伴随精索动脉,为睾丸、附睾血液回流的主要途径,直接回流至下腔静脉;中组(输精管静脉)位于中间,与输精管伴行,回流至髂内静脉;后组(精索外静脉)行走于精索后侧,位于其提睾肌组,在腹股沟皮下环处离开蔓状静脉丛,进入腹壁下静脉、阴部浅静脉以及阴部深静脉等。这三组静脉又各有侧支形成相互吻合。两侧精索静脉之间有广泛的交通支相连,同时又由深浅两个静脉网与体循环相通。促使精索静脉血液回流的主要因素有:

  1. 心脏血液动力学,左右心的压力变化;
  2. 包绕精索静脉外面的肌纤维鞘收缩产生的泵压作用;
  3. 精索静脉内瓣膜的阻止反流作用。

精索内静脉是产生精索静脉曲张的主要静脉,其构成的蔓状静脉逐渐汇合,最后在腹股管近内环处形成一支主干静脉,有时则变成两支或两支以上,但行至后腹膜时通常为一支静脉。右侧精索内静脉成斜角进入下腔静脉,无对冲阻力。左侧精索内静脉则不然,以成近似直角进入左肾静脉,血流受到一定阻力。左肾静脉附近的左精索内静脉无瓣膜,因此血液容易倒流。

先天性解剖因素

归纳起来有:

  1. 左精索内静脉行程较长并以几乎垂直的方向进入左肾静脉,血流阻力大,造成血液回流受阻,当血液进入肾静脉后同时产生涡流增加血流阻力,由于长时间的精索静脉内压增大而导致其曲张;
  2. 精索静脉的瓣膜缺如或功能不全,加之肾静脉压力大于精索静脉,导致血液反流;
  3. 精索内静脉周围的结缔组织薄弱,精索包膜萎缩和松弛,精索包膜的肌纤维鞘的泵压作用降低,影响血液回流;
  4. 左精索内静脉受其前侧的乙状结肠压迫;
  5. 主动脉与肠系膜上动脉搏动时压迫两者之间的肾静脉出现胡桃夹(nutcracker)现象,左侧髂总动脉压迫左髂总静脉以及左髂内静脉迂曲扩张及左髂总静脉延迟回流,又构成远侧胡桃夹征(distal nutcracker)。

后天性症候因素

指的是凡能使精索内静脉血液回流受阻的机械性压迫及后腹膜病变。诸如腹腔内或腹膜后肿瘤、囊肿、肾盂积水、肾脏肿瘤,尤其是肾癌,除本身机械性压迫外,尚可发生肾静脉或下腔静脉癌栓,促使单侧或双侧精索静脉曲张,称为症状性精索静脉曲张。

近年来研究发现双侧精索静脉曲张占全部精索静脉曲张的50%~60%,而以往认为仅10%~15%。这一比例上的改变与过去忽略了亚临床型精索静脉曲张,以及检测方法有所发展密切有关。

病理

精索静脉曲张的精索内静脉有明显的组织学改变

主要表现为精索内静脉的内膜和内皮细胞变性。内皮下多为平滑肌细胞所填充,且平滑肌细胞严重空泡变性。中膜明显增厚、细胞变性。有的表现为内膜和中膜局部增生,在管壁内形成隐窝状。还见到平滑肌细胞及包绕在其外的纤维发生严重机化。

形态学观察还可发现血管内膜普遍存在慢性炎症刺激所引起的增殖性反应,即血管壁增殖,静脉管腔明显缩小,表现为多腔血管结构,腔内血液瘀积。瓣膜的平滑肌细胞增生肥厚,发生机化。瓣膜根部的大量平滑肌细胞增生。

精索内静脉的瓣膜功能不全、中膜肥厚以及瓣膜的严重机化等病理变化使血流被迫分道而行,血液回流通路障碍,引起精索内静脉曲张。

Shafik等(1972年)曾提出“肌性膜泵”的概念,即由提睾肌筋膜,精索内、外筋膜包绕精索一起构成一组生理单位。此生理单位在正常机体中主要是促进静脉中的血液流动,如果发生萎缩,泵生理作用将减弱至消失,从而造成血液从关闭不全的瓣膜返流。引起精索内静脉压力长期增高,造成瘀血状态持续存在,影响睾丸的血液循环,干扰了睾丸的正常代谢和精子生成。

精索静脉曲张造成不育的基础是其对睾丸的病理损害和对睾丸功能的影响

一、对睾丸的病理损害主要在四个方面

1)睾丸萎缩:这是睾丸受损后最为直观的表现。Evan一组测量数据表明Ⅱ~Ⅲ度的左侧精索静脉曲张的睾丸平均体积小于右侧约30%。另一组报告的53例年龄在11~17岁的Ⅱ~Ⅲ度左侧精索静脉曲张的睾丸测量中,有32例左侧睾丸小于右侧睾丸体积达3ml以上。国外研究者还发现Ⅱ度精索静脉曲张的患者睾丸萎缩率达34.4%,Ⅲ度精索静脉曲张者则可达81.2%。Ⅰ度曲张者患侧睾丸体积大小及睾丸硬度无显著变化。引起睾丸萎缩的原因可能与精索静脉曲张,血液循环障碍,导致睾丸长期处于缺氧状态所致。

2)生精小管增厚、精子发育停滞:精索静脉曲张应始发于儿童期。临床研究已发现患精索静脉曲张的儿童,其生精小管的基膜和界膜均明显增厚,生精小管之间的间质明显增生,出现不同程度的精子发育停滞,生精细胞多为A型精原细胞,并多属于扁形精原细胞,生精小管中生精细胞在成熟前已大片脱落,精原细胞稀疏甚至消失;支持细胞透明样变,致使生精小管呈网络样。其中对小于7岁患儿的睾丸进行活检,发现生精上皮普遍变薄,细胞排列紊乱,而对侧睾丸的生精小管基本正常。同期研究的成人精索静脉曲张,其生精小管全部出现上述病变,这说明生精小管的病理损害是逐渐发展的。

3)间质细胞增生:研究精索静脉曲张者的睾丸间质变化,还发现间质细胞增多、肥大,并成群分布。睾丸间质的变化除了增生型外还可见到萎缩型及不全性增生。而本病的青少年患者的睾丸间质变化也以增生型和萎缩型居多,这亦说明间质细胞的损害也是逐渐发展的。研究还同时发现上述三方面的病理改变与患病儿童的年龄以及精索静脉曲张的程度呈正相关。即患儿年龄越大,精索静脉曲张越严重,变化越明显。对侧睾丸也会出现同患侧相似的改变,但较患侧程度轻。随年龄增长,对侧的变化也会明显起来。

4)毛细血管增厚:Hadziselimovic的一组电镜检查发现随病程发展,毛细血管厚度逐渐增加,内皮层内有较多的囊泡,表明有增加摄取的现象,毛细血管外膜胶原化明显。同时还发现内皮细胞核增多,表明精索静脉曲张的睾丸病理损害主要是增殖而并非是简单的细胞肥大。对青少年精索静脉曲张的睾丸损害研究发现,在还未出现生精小管病变之前,其毛细血管内皮细胞早已出现上述病理损害。当生精小管出现病理损害时,毛细血管内皮层已明显增厚,这说明精索静脉曲张最先损害毛细血管内皮层。

二、精索静脉曲张对睾丸功能的影响

1)激素水平变化:国内章咏裳等报告一组精索静脉曲张的黄体生成素、卵泡刺激素和睾酮改变。检测结果显示睾酮有下降,黄体生成素和卵泡刺激素明显高于对照组。造成激素水平变化主要是精索静脉曲张使间质细胞受损害,雄激素产生减少,反馈刺激垂体,使其分泌黄体生成素和卵泡刺激素增加。Evan对一组青少年精索静脉曲张的上述激素测定发现黄体生成素、卵泡刺激素和睾酮的改变不明显,与病程较短,间质细胞受损程度处于早期,睾酮降低不显著,反馈刺激还未建立有关。黄体生成素增高表明间质细胞受损,卵泡刺激素增高表明生精小管受损。

2)间质细胞功能紊乱:主要表现在ROS含量的增高导致细胞受损。精子细胞内存在着大量类脂,极易产生内源性类脂过氧化物,其产物严重损伤精子细胞膜,从而导致精子运动及活性降低甚至消失。当机体缺血时,体内ROS生成增多,可启动膜的脂质过氧化生成脂质过氧化物(LPO),含双键脂肪酸过氧化可生成丙二醛(malondialdehyde,MDA)。精索静脉曲张时血流障碍,睾丸呈现缺氧。代谢性酸中毒,无氧酵解增强,ATP逐级分解为次黄嘌呤,后者在黄嘌呤氧化酶的作用下产生ROS,ROS含量的增高不仅使细胞受损,还可以启动膜的脂质过氧化,生成大量的脂质过氧化物(LPO)。ROS的连锁反应和丙二醛对细胞的各级生物膜均产生毒性作用,最终影响精子的发生。

症状

典型的症状为阴囊坠胀,牵引感,阴囊或睾丸部坠痛或钝痛,向同侧腹股沟及会阴部放射。行走、站立过久,则上述症状可加重。站立时阴囊内可扪及蚯蚓团状软性肿物或一束充盈迂回的条状物。平卧时,团状物明显缩小,甚至恢复正常状态,站立时又再度充盈出现。有时可伴有腰酸乏力、会阴部不适、小腹胀痛,甚至睾丸偏小、头晕、疲倦、易怒等慢性前列腺炎的系列症状。

症状性精索静脉曲张多为突然出现。30岁以上,迅速发展的精索静脉曲张;或平卧后阴囊内蚯蚓状团块不能迅速消失;或双侧精索静脉曲张者和右侧精索静脉曲张者,应当警惕有否后腹膜及腹腔肿瘤。特别是肾肿瘤,其主要特点是平卧时曲张的精索静脉并不缩小,即不受体位改变影响。

左精索静脉曲张综合征为一组少见症状,合并有左腰背部胀痛或绞痛。腹部平片可排除结石。B超及静脉肾盂造影均提示左肾盂积液。

另外,尚有部分患者无自觉症状,往往于体检时偶然发现。

诊断

临床诊断一般可根据主诉、症状、体征容易对精索静脉曲张作出判断。但轻度无症状的精索静脉曲张需用Valsava方法来检查:即让患者站立,用力屏气使腹压增加,阻止静脉回流,可扪及曲张的精索静脉。

根据精索静脉曲张的程度可分为Ⅲ度二型:

亚临床型:新近研究把临床检验阴性而超声或者造影提示精索静脉及蔓状静脉丛有反流的称为亚临床型精索静脉曲张。

临床型:

  1. Ⅰ度:站立时看不到曲张的静脉,仅有精索周围曲张的静脉可扪及,Valsava试验时静脉曲张程度加重,附睾旁正常无曲张静脉,平卧时曲张静脉随即消失。
  2. Ⅱ度:站立时可看到精索周围及附睾旁的曲张静脉,并可扪及。平卧时曲张静脉则可逐渐消失。
  3. Ⅲ度:精索周围、附睾以及阴囊均有明显的曲张静脉。阴囊外侧皮肤可见曲张的静脉与大腿内侧静脉交通。平卧后曲张静脉缓慢消失。有时加压后方可消失。

辅助诊断方法通常有灰阶超声显像、彩色多普勒血流显像诊断(colour doppler fluid image,CDFI)、选择性肾静脉造影及精索内静脉造影等。对于症状体征不明显的病例,辅助诊断则具有一定价值。Meclure根据灰阶超声显像检查,提出在3条以上蔓状静脉丛中,其中至少一条血管直径达3~5mm,可作为初步诊断标准;如大于3~5mm,体检中亦可触及者,即为临床型精索静脉曲张。亦可将灰阶超声与核素扫描结合分析,提出静脉血管扩张超过2mm,就可认为有亚临床型精索静脉曲张的存在。而根据CDFI显像则可将精索静脉曲张分为四级:0级:无反流;Ⅰ级:Valsalva试验时有反流;Ⅱ级:平静呼吸时有间断反流,Valsalva试验时加重;Ⅲ级:持续反流,Valsalva试验时更为明显。CDFI与临床体检触及诊断相结合,可使精索静脉曲张的诊断更为准确,尤其对一般检查未能发现其他病因的男性不育者,CDFI更为适宜。

对选择性肾静脉造影,正常情况下,向肾静脉注入造影剂不应逆流充盈精索内静脉,如有精索静脉曲张时,则发生逆流和扩张,部分充盈者属轻度,全部充盈者属重度精索静脉曲张。精索内静脉造影可显示其增粗、逆流、瓣膜功能不全等。

精索静脉曲张合并的疾患可有同侧腹股沟斜疝,下肢静脉曲张和鞘膜积液等。故对每一病例做局部体检应仔细,有时发生的症状可能由单纯附睾病变而非精索静脉曲张引起,所以精索静脉曲张还应与精索炎症、输精管及附睾结核、附睾良性肿瘤等疾病相鉴别。

治疗

轻度精索静脉曲张无症状或症状轻微,分级为Ⅰ度者,可试行非手术治疗,包括阴囊托带、局部冷敷、提睾肌收缩锻炼、避免性生活过度等,减少盆腔及会阴部充血。亚临床型的不育者不包括在保守治疗内。对于症状明显、曲张明显、分级为Ⅱ度以上者、保守疗法不缓解者及伴有不育症者都应积极地采用手术治疗,以预防睾丸萎缩及睾丸生精功能障碍。尤其需注意对伴不育症的亚临床型精索静脉曲张的手术治疗。

手术大多选择精索内静脉高位结扎术,可采用腹股沟切口于内环处将曲张的精索静脉切断、结扎,也可经腹切口于腹膜后结扎精索内静脉。Lee研究发现术中保留动脉比不保留动脉的复发率高。最常见的并发症是阴囊包块和疼痛。近年随着腹腔镜的广泛应用,使外科手术领域发生重大突破,有更多的人采用腹腔镜手术来治疗精索静脉曲张。根据对手术方式的研究发现,腹腔镜具有:

  1. 手术视野清晰,显微放大下操作,精索动静脉易分辨,不易损伤精索动脉,避免了睾丸萎缩;
  2. 精索内静脉易分离,暴露好,结扎完全,不易遗漏而影响手术效果;
  3. 结扎位置更高,输精管及其动静脉离开内环后与精索分叉向内走行,易辨认,不会被损伤;
  4. 不需解剖提睾肌,从而避免了精索外静脉、输精管动静脉的损伤,有利于术后侧支循环的建立恢复;
  5. 特别适宜双侧精索静脉的结扎,不需另作切口;
  6. 损伤轻、痛苦小、恢复快等优点。亦有人采用经皮肾静脉至精索内静脉行静脉栓塞治疗,采用海螺状或螺旋状球形记忆血管栓塞器以及其他各种硬化剂,均可达到70%~98%的成功率。国内也有人尝试经皮刺硬化剂栓塞治疗法或精索内静脉与腹壁下静脉吻合术。

腔镜技术的发展以及人们对美的追求,使得腹壁无疤痕手术成为新的研究热点,单孔腹腔镜也应运而生,其主要优势是皮肤美观改善。经脐单孔腹腔镜精索静脉高位结扎术,是一种美容、安全、有效的微创术式。其切口较小,通道小而集中;疗效确切,术中不需使用昂贵器械,术后恢复快。标准的单孔腹腔镜是采用单孔多通道手术平台、可弯曲的观察镜和操作器械,力图在增加美观的同时降低手术难度。

随着外科手术机器人应用的增长,国外在精索静脉曲张手术中也逐渐开始使用机器人。几个研究组报道了精索静脉曲张的机器人辅助手术经验。尽管费用昂贵,但是比传统腹腔镜手术还是有其优势。主要优点包括:

  1. 三维显示技术提高了解剖的精确度;
  2. 增加了手术器械的稳定性和使用效率,克服了传统腹腔镜器械的运动限制。
  3. 增加了器械活动的自由度和应用范围。随着手术机器人的普及,当外科医生获得越来越多的使用经验后,机器人辅助手术将成为精索静脉曲张新的治疗选择。

然而,无论传统手术还是腹腔镜手术,均不能有效分离出睾丸动脉及精索淋巴管并加以保护,常常将睾丸动脉及淋巴管一并结扎;由于精索内静脉分支多、变异大,传统手术及腹腔镜手术往往结扎不完全。这使得术后睾丸萎缩、鞘膜积液等并发症及精索静脉曲张的复发率增加。Goldstein等率先采用经腹股沟精索静脉曲张显微结扎术,术中保留睾丸动脉和淋巴管,获得了良好的治疗效果。显微手术的优势主要体现在:

  1. 有效保护了淋巴管。淋巴管损伤,除可引起睾丸鞘膜积液外,还可导致睾丸肿大、生精小管损伤、睾丸内分泌功能降低等,而显微技术有效保护了淋巴管,睾丸鞘膜积液发生率几乎为零;
  2. 有效保护了睾丸动脉。虽然睾丸动脉损伤不一定发生睾丸萎缩,但可损害生精过程,因此保护睾丸动脉对于维持正常生精功能具有重要作用,对于孤立睾丸及儿童或青少年患者保护睾丸动脉更为重要。美国泌尿外科协会(AUA)建议术中借助显微镜或放大镜最大限度地保留睾丸动脉;
  3. 术后精索静脉曲张复发率显著降低,仅为0~2%,而非显微手术复发率可达9%~12%。显微外科手术时间较长,具有较高难度,但是其疗效满意、复发率低、并发症少,可显著改善精液质量,提高受孕率,其应用日趋广泛。

与男性不育的相关性

精索静脉曲张可导致男性不育,早在1880年就已发现。这个古老的病症又成为当今研究颇热的课题,但迄今尚未被学者所共识的精索静脉曲张导致男性不育的机制已被提出。故本章节就几方面的研究作简单的阐述。

一、20世纪90年代初,Fussell等用恒河猴、Saypol等用鼠或狗做成单侧(左侧)精索静脉曲张的动物模型,数月后均发现双侧睾丸组织出现异常,患侧较对侧重。有更多的临床研究报道:精索静脉曲张者有不同程度的少精子,甚至无精子。精子的形态结构和活动度均有不同程度的异常,生育力低或不育,睾丸组织的结构和超微结构均出现不同程度的异常。一致认为精索静脉曲张引起一系列的病理组织学变化,将影响生育功能。精索静脉曲张会影响精子发生,造成精子活力下降,精子细胞呈不成熟形态和尖头精子的数目增多。其机制有:

  1. 睾丸局部温度升高。静脉曲张,血液滞留,造成睾丸局部温度增高而影响精子的发生与发育。
  2. 血液动力学异常。曲张静脉的血流滞留减缓睾丸的血液循环,使睾丸缺少必需的营养供应和供氧而致精子发生障碍。
  3. 代谢物质返流。左精索内静脉的血液逆流,将肾上腺和肾脏分泌的代谢产物如类固醇、儿茶酚胺、5HT等返至睾丸,可抑制精子的发生。
  4. 分泌功能障碍。精索静脉曲张影响睾丸间质细胞的睾酮分泌,支持细胞透明样变,改变了睾丸的内分泌功能。

二、近年来的研究还发现精索静脉曲张的不育机制与自身免疫有关。研究者还证实睾丸温度升高时血-睾屏障通透性成倍增加,而构成血-睾屏障的主要结构是Sertoli细胞,体外试验已表明Sertoli细胞功能受温度影响。一组研究发现精索静脉曲张者睾丸温度升高,且温度愈高,则精液质量愈差,同时其血清抗精子抗体(AsAb)阳性率明显高于正常人。其可能性是睾丸温度升高使Sertoli细胞变性导致血-睾屏障破坏,进而使精子释放入血液中产生抗精子抗体,其免疫复合物通过受损的血-睾屏障沉积于睾丸间质或精原细胞,从而诱发睾丸自身免疫反应。睾丸温度升高使精子细胞合成氨基酸速率减缓,干扰蛋白质合成,影响精子生长。Sertoli细胞有支持和释放精子及营养作用,睾丸温度升高不仅使Sertoli细胞透明样变,也阻碍其功能的发挥。睾丸的自身免疫反应主要是免疫复合物沉积于精原细胞,引起吞噬细胞作用直接促使其死亡。沉积于睾丸间质的免疫复合物除妨碍生精小管的正常物质交换外,还可发生Ⅱ型、Ⅲ型变态反应引起免疫性睾丸炎导致生精障碍。体液中的抗精子抗体亦可通过细胞毒作用直接使精子死亡。抗精子抗体尚可使精子不易穿透卵丘、放射冠、透明带,阻碍精卵融合。

三、Megory等1987年经研究提出生殖系统的支原体感染与男性不育密切相关,是男性不育的常见病因之一。因为男性不育者支原体平均感染率为40%~50%,明显高于生育对照组的10%~30%,于是有人对比分析了精索静脉曲张相关的男性不育与生殖道支原体感染的相互关系,结果发现伴有精索静脉曲张的不育者中,生殖道支原体感染率高达55.76%,显著高于无精索静脉曲张不育者(34.93%)。精索静脉曲张后因代谢产物积聚、睾丸缺氧、局部温度增高、附睾功能紊乱而引起一系列变化,这些变化较易使生殖道支原体感染发生,并反复感染不易治愈。这种感染的存在可以影响睾丸的精子形成及其运动能力。这可能是精索静脉曲张者生育能力进行性下降以及双侧睾丸生精损害的原因,同时可以解释精索内静脉结扎术为什么并不能使所有的精索静脉曲张不育者都恢复生育能力。因此认为在对精索静脉曲张进行治疗的同时,应尽早对生殖道的支原体感染作针对性治疗,以降低精索静脉曲张对精子的部分损害作用,从而能部分地恢复生育能力。

随着对精索静脉曲张睾丸受损影响生育的深入认识,尤其是针对青少年的精索静脉曲张尤为重要。许多学者都充分认识到早期手术治疗的意义,提出应在睾丸受到不可逆损害前及早手术,保护睾丸功能,消除性成熟后不育的潜在危险。Qkuyama等对40例11~17岁精索静脉曲张者进行研究,发现待18岁后作精液检查,手术组在精子浓度、存活率及正常形态精子比率,均明显优于非手术组。表明本病的青少年患者在其睾丸间质细胞损害处于萎缩期前,及时手术可有效地终止睾丸的继续损害生成,保护睾丸功能。故Qkuyama等提出:青少年精索静脉曲张无论是否已出现睾丸萎缩均应早期手术,同时采用黄体生成素释放激素刺激试验来估价其睾丸功能。并将试验后黄体生成素和卵泡刺激素异常升高,作为青少年精索静脉曲张的重要手术指征。对于成人精索静脉曲张,同样也应积极采用手术治疗。

一组研究资料显示手术后的精子计数有42%~70%得到增加,精子活动率有45%~66%的提高和改善。说明手术后在一定程度上改善了附睾功能和精子成熟过程,使其精子发生能力和精子活动率得到增强。但上述研究没有发现正常形态精子率有明显增加,而正常形态精子率与受精率密切相关。而对于亚临床型精索静脉曲张者,尤其伴有不育者,Yarborough认为这类患者在采用传统方法治疗仍未能改善生育状况时,也应考虑行精索静脉曲张的治疗。但有研究发现亚临床型患者的患侧睾丸大小比对照组显著缩小,表明局部静脉曲张已开始影响睾丸,而对亚临床型合并精液常规不正常、低生育力者,采取手术治疗,其术后精液质量的改善明显优于临床型的精索静脉曲张。故及早对亚临床型进行手术治疗,阻碍对睾丸的继续损害是非常必要的。

另外还有几点需要加以阐述:

  1. 本病的青春后期发病率与成人相似,年龄愈大,病程愈长,睾丸功能的损害就愈重,恢复生育的可能性就相对较小。但也有40岁精索静脉曲张手术后生育的报道,故对年龄较大的本病患者,包括伴有不育者仍不应放弃手术治疗。
  2. 对于轻度与重度精索静脉曲张伴不育者应同样重视早期手术,因为研究表明中重度精索静脉曲张者术后致孕率并不一定低于轻度曲张者,精索静脉曲张严重程度与不育之间并非线性相关。中、重度者术后致孕率亦可高达30%~38%。
  3. 睾丸活检与容积:术前睾丸容积大小无改变者术后致孕机会高于睾丸萎缩者。睾丸活检可发现生精小管及基底膜纤维化透明样变时,生育能力恢复的可能性较小。术中睾丸活检对术后治疗及预防均有意义。

总而言之,精索静脉曲张与男性不育关系密切,但其致不育的机制尚未完全阐明。手术治疗是目前最为有效的方法。不能忽视对亚临床型精索静脉曲张的诊断与治疗。

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