病态血管综合征(动脉粥样硬化、高血压改变血管功能)

英文:sick vessel syndrome;
同义名:血管病态综合征。

动脉粥样硬化和高血压均可引起血管功能和结构的改变。尽管引起血管改变的原因和机理不同,但某些基本特点却十分相似。两病所致血管结构变化的主要特征为管壁增厚和血管重塑。在功能上平滑肌的松弛机制相对正常,但内皮有明显功能不全。因此,把两病引起的血管改变称为“病态血管综合征”。

发病机制

动脉粥样硬化时的病态血管综合征

动脉粥样硬化时,血管的中层和内层细胞增生,管壁增厚,但其血管重塑的特点是管壁向外扩展,故不引起管腔狭窄。血管重塑是早、中期动脉粥样硬化的特征。严重的病人出现血管节段性或弥漫性狭窄。

动脉粥样硬化时,通过cAMP或CAMP介导的平滑肌舒张功能通常是正常的,但平滑肌三磷酸腺苷(ATP)敏感性K+通道的活性受损。

与血管平滑肌细胞的形态和功能相比,在动脉粥样硬化动物模型和患者身上都能明显地观察到大血管和微循环的内皮功能受损。其结果是易致血管痉挛,更重要的是内皮功能受损易使血小板和白细胞发生黏附,形成血栓。

动脉粥样硬化时,动脉对几种血管收缩剂的反应仅呈轻度非特异性增加,但对五羟色胺的反应特别强烈。这种高反应性是动脉粥样硬化功能失调的一个重要标志。其原因可能与膜异常等多种因素有关。

高血压时的病态血管综合征

高血压时血管结构变化主要是管壁肥厚、管腔内径缩小,管腔狭窄,其血管重塑特点是管腔外径相应缩小。

管壁肥厚和血管重塑具有不同的机制。交感神经和脉压在血管肥厚中具有重要作用。遗传因素可能对血管重塑更为重要。血管肥厚可以在非遗传性高血压模型如肾性高血压和主动脉缩窄模型中诱发,而血管重塑只发生在遗传性高血压模型如SHRs和Dah1鼠。故目前认为血管重塑由遗传因素决定。

与动脉粥样硬化一样,高血压时血管平滑肌cAMP及CAMP介导的舒张功能基本正常,而血管对ATP敏感K+通道的反应低下,ATP敏感K+通道受损在高血压时有重要的意义,因为在缺氧、低血压时的血管扩张是由此通道介导。脉压增加可损害血管内皮依赖性松弛功能。

治疗

动脉粥样硬化

通过灵长类动物实验表明,降脂等治疗可使动脉粥样硬化消退。动脉粥样硬化开始消退后,动脉内径可能进一步扩大。动脉粥样硬化的消退还能降低脑循环的血管阻力。此外,动脉粥样硬化消退后,粥样硬化病损内炎症细胞减少或消失,血管对血小板和白细胞激活的异常收缩反应也改善,血管痉挛的易感性降低。而对血管扩张剂的反应则开始增加。

研究表明血管扩张剂在高胆固醇血症患者的冠脉内对乙酰胆碱的反应于降脂治疗6个月后显著改善。

高血压血管异常的逆转

高血压的治疗目的是预防和逆转血管重塑。研究结果表明ACE抑制剂和肼苯哒嗪降压治疗可完全或部分地使血管肥厚消退,且ACE抑制剂比肼苯哒嗪更有效。这与ACE抑制剂能更有效降压及抑制肾素-血管紧张素系统活性有关。许多实验证实增加脉压可导致血管肥厚,故降低脉压对减轻血管肥厚来说较降低平均压更为重要。长期使用ACE抑制剂可以预防血管重塑,说明抑制肾素-血管紧张素系统不仅能有效降压,还能预防血管重塑。另外有学者观察到ACE抑制剂能使脑血管对腺苷和硝酸甘油的反应性进一步增强,这种结果与ACE抑制剂的降压作用无关。ACE抑制剂改善血管平滑肌松弛性虽然效果肯定,但机制尚不明确。

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