糖尿病与下肢大血管病变的特点

糖尿病合并下肢大血管病变,是全身大血管病变的一部分在下肢的具体表现。其主要特征是动脉粥样硬化,动脉壁中层钙化及内膜纤维化,使动脉壁变硬,失去弹性,动脉管腔狭窄或血栓形成,导致动脉压升高,血流不畅,下肢供血不足。肢端缺血、缺氧、易于局部感染等临床表现。因此,糖尿病大血管病变是造成肢端坏疽的重要原因之一。糖尿病患者大血管病变与普通人群大血管病变,在病理上很难区别。但在发病原因、流行病学及临床表现与非糖尿病患者下肢大血管病变有所不同。本章简要讨论糖尿病下肢大血管病变发生的特点、病理生理和临床表现。

糖尿病下肢大血管病变的特点

一、糖尿病患者由于代谢紊乱,发生动脉粥样硬化的时间较早,年龄较小,病程进展较快,病变程度较重。尽管有报道其动脉硬化病变与糖尿病病程和高血糖无明显关系,但从临床观察其动脉硬化常在糖尿病史10~15年以上者要比同年龄、性别的非糖尿病组明显增多。如Warren分析157例病程在15年以上的糖尿病患者尸检中有77%并发明显的大、中动脉粥样硬化。糖尿病患者因下肢动脉粥样硬化引起的肢体坏疽亦很常见。笔者收治的527例糖尿病肢端坏疽患者进行分析,发生坏疽时间多在糖尿病病史5年开始增多,7~15年并发率达到最高峰。年龄多在20~84岁,50岁以上占87. 1%,60岁以上占52. 6%。有报道40岁以上糖尿病患者足部坏疽要比非糖尿病坏疽高20~50倍。由于大血管病变,下肢供血不足,肢端发凉怕冷者占74. 1%;足背动脉搏动减弱和消失者占66. 2%;间歇性跛行和休息疼者占51. 6%。空军总医院病理科对3例因糖尿病极重度足坏疽被截肢标本做了局部解剖,发现股动脉下段,胫前后动脉及足背动脉血管壁胶原纤维和弹力纤维明显增生,管壁增厚,粥样硬化斑块堵塞股动脉下段血管腔约80%,胫前后动脉及足背动脉完全阻塞。说明大血管病变发生的较早,进展较快,病变较重,是导致糖尿病下肢足坏疽的重要原因。

二、糖尿病下肢大血管病变部位,最严重的是膝以下血管,胫动脉和腓动脉及其分支。在糖尿病多节段血管闭塞的患者中,可见到其近端及远端弥漫性墙壁样改变,而非糖尿病患者则闭塞血管仅仅累及血管的某一节段,邻近的血管往往是正常的。糖尿病患者一旦动脉粥样硬化过程开始,通常是累及双侧下肢,而非糖尿病患者中其病变往往是单侧多见。

三、糖尿病性动脉粥样硬化的原因,主要是代谢紊乱:高血脂、高血糖、高糖蛋白,脂肪及脂蛋白代谢障碍:低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯、胆固醇等代谢异常,均可导致动脉粥样硬化。

四、糖尿病患者内分泌失调,激素调节异常。高胰岛素血症,及低胰岛素血症均可导致高脂血症,尤其是高甘油三酯与低高密度脂蛋白血症。高胰岛素血症促进甘油三酯合成,使血浓度升高。低胰岛素血症可促进中性脂肪分解,使甘油三酯血浓度升高,甘油三酯升高往往使高密度脂蛋白降低,促进动脉粥样硬化。生长激素,表皮生长因子、成纤维细胞生长因子,神经生长因子有类胰岛素生长因子作用,尤其是成纤维细胞生长因子可促进血管内皮细胞有丝分裂,以上因子均可加速动脉粥样硬化。

五、微血管病变,由于糖尿病患者代谢紊乱,很容易并发微血管病变及微循环障碍,血液理化特性改变,红细胞变形能力下降,聚集力增强,血小板黏附力增加,纤溶活力下降,微小血栓形成,血流动力学改变及免疫能力下降,炎症刺激等,均可对动脉壁内皮损伤。动脉内膜平滑肌增殖可加速、加重下肢大血管病变或动脉粥样硬化的发生。

六、其他因素,包括遗传、高血压、高脂饮食、肥胖、吸烟、运动锻炼减少等,均可促进动脉粥样硬化的发生。而使下肢供血不足,增加下肢足坏疽的机会。

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