糖尿病心血管病的主要表现是高血压、气促、心绞痛、心脏扩大、心力衰竭、无痛性心肌梗死、心律失常和猝死等。
大血管并发症引起高血压/心脏损害/组织缺血
患者可有头昏和头痛。但有些患者无症状，仅体检时才被发现。
代谢性高血压
在人群遗传背景无显著变化情况下，代谢紊乱在促进高血压快速增长方面起了重要作用。分析显示，单纯高血压患者仅占10%左右，绝大多数高血压均合并有各种不同形式的代谢紊乱，且合并代谢异常者的靶器官损害更为严重。高血压是一个与多重危险因素相关的临床综合征，血压升高只是其中的表现之一。鉴于代谢因素与高血压密切相关，下述几个问题值得特别关注。
传统上按病因学分为原发性和继发性高血压两类，将肥胖和糖脂代谢紊乱视为原发性高血压的危险因素。虽然高血压与遗传因素的关系更密切，但在代谢紊乱人群中的高血压检出率极高；与肥胖、糖和脂肪代谢异常相关的高血压称为“代谢性高血压（metabolic hypertension）”。其特点是：①肥胖和糖脂代谢紊乱先于高血压；②多种代谢紊乱是高血压的病因。为此提出了“肥胖性高血压”、“家族性血脂异常性高血压综合征”和“高血压代谢综合征”等概念。
心脏表现
可表现为胸闷、活动后气促、心绞痛、心脏扩大、心率增快或固定、心音低钝、颈静脉充盈、端坐呼吸、唇指发绀、肝脾肿大及下肢水肿等。严重者可表现为心力衰竭、无痛性心肌梗死、心律失常甚至猝死。
下肢血管病表现
吸烟的支数与下肢血管病的危险因素成正比，曾经吸烟者患动脉硬化的危险因素为7倍，而仍然吸烟者为16倍。一氧化碳聚集在动脉壁激起血管内皮细胞改变，使胆固醇容易进入血管内皮细胞，形成沉积。吸烟导致血管收缩，影响血液成分，改变血脂成分，增加血小板聚集和血液黏度。大约5年，18%的与吸烟相关的间歇性跛行发展为静息痛。高血压增加发生下肢血管疾病的风险2～3倍，高脂蛋白血症与膕动脉疾病密切相关。外周血管病变的患者在老年人中常见。在有些研究中发现，年龄每增加10岁，外周血管疾病的发生增加1.5～2倍。发生在下肢血管的动脉硬化经常在动脉连接处，患者的预计寿命减少10年，大部分死于心脏或者脑血管疾病。
当血管的一个位置出现硬化时，流向下肢的血液严重受阻，下肢缺血。因血管闭塞的水平、程度、部位和侧支循环建立情况而不同，糖尿病PVD的临床表现各异。足背动脉搏动消失是大血管病变的一个重要信息。下肢血管病变可出现患肢皮肤温度降低、皮肤颜色改变、动脉搏动减弱或消失、下肢溃疡与坏死。行路不能持久，行路感乏力加重，休息2～3分钟后即消失，以后可出现间歇性跛行（intermittent claudication），即在行走一段路程后，小腿腓肠肌与足部酸痛或痉挛性疼痛。如继续行走，疼痛加重，而被迫停步，或稍稍休息后，疼痛能缓解。随病变进展出现静息痛和肢体疼痛等。严重时出现夜间和白昼持续疼痛与感觉异常或缺失。
心脑血管事件是糖尿病大血管病变的结局
心脑血管事件是糖尿病大血管病变的结局。高血压的临床转归与并发症与一般高血压相同，但往往更为严重，病情发展更加迅速。血压不达标或血压虽升高不明显，但波动过大，或者平均脉压过大，均是发生高血压性心脑血管事件的高危因素。糖尿病是冠心病的等危症，病情较重和病程较长的糖尿病患者易发生无痛性心肌梗死、心力衰竭或猝死性心律失常；心脏病变较一般冠心病更复杂，更严重。
慢性脑血管病变可表现出神经定位体征及神志改变，或有失语、神志改变和肢体瘫痪等定位体征，伴脑萎缩可表现为智力下降、记忆力差和反应迟钝等。多发性腔隙性脑梗死（multiple lacunar infarction）后，常发生继发性脑萎缩（encephalatrophy）与脑软化（encephalomalacia）。脑卒中（apoplexy）的主要危险因素有高血压、吸烟、经济生活差和房颤等。下肢血管闭塞是糖尿病足的重要发病因素。部分患者需接受截肢治疗。发生急性脑血管意外（脑卒中）时，出现昏迷、偏瘫、惊厥、颅内高压甚至死亡。
糖尿病心肌病独立于大血管病变
糖尿病患者存在心脏的结构和功能异常而缺乏缺血性心脏病、高血压或其他心脏病依据时称为糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy）。最初表现为无症状性舒张期功能障碍（asymptomatic diastolic dysfunction），继而进展至症状性心衰（symptomatic heart failure），心肌顺应性下降和收缩功能受损。一般认为，在遗传因素背景下，由于氧化应激、炎症、内皮细胞功能紊乱、代谢失衡、离子内环境异常和间质纤维化等而形成心肌病。
