恶液质与神经内分泌肽

恶液质是一种与基础疾病有关的、复杂的代谢综合征,以厌食、体重下降、肌肉和脂肪组织的萎缩为特征。在肿瘤和一些严重慢性疾病过程中,患者恶液质的发生通常与厌食有关,引起所谓的“厌食-恶液质综合征”

生理状态下的能量平衡和体重调节可以用一个神经内分泌环路模型来解释:胃肠道系统和脂肪组织把外周营养状况信号传到下丘脑,经信息处理后,神经内分泌肽和神经递质通过自主神经系统和内分泌系统作用于靶器官,从而达到对能量的动态调节。

与食欲调节有关的神经肽可分为促进食欲及抑制食欲的(表2-3-1)。中枢促进食欲的神经肽包括:神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、黑色素凝集激素(melanin concentrating hormone,MCH)、食欲肽/下视丘分泌素、刺鼠相关蛋白(agouti-related peptide,AgRP)、甘丙肽、内源性阿片肽、内源性大麻素等;中枢抑制食欲的神经肽包括:可卡因安非他命相关转录蛋白(cocaine amphetamine regulated transcript,CART)、阿片-促黑素细胞皮质素原(proopiomelanocortin,POMC)、胰高血糖素样肽、促肾上腺皮质素释放因子(conicotropin releasing factor,CRF)、胰岛素、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、神经加压素等。外周促进食欲的神经肽有:生长激素释放肽;外周抑制食欲的神经肽包括:瘦素、YY肽、缩胆囊素(cholecystokinin,CCK)、胰淀素、胰岛素、胰高血糖素样肽、蛙皮素等。

表2-3-1 调控食欲的主要神经肽

调控食欲的主要神经肽

本节主要介绍瘦素、生长激素释放肽、NPY、黑皮质素系统、5-羟色胺在生理状态及恶液质状态下对食欲、进食量和体重的调节。

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恶液质   神经肽
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内容拓展

    细胞因子与恶液质研究展望

    机体对炎症的反应称为急性期蛋白反应(acute phase protein response,APPR)。超过50%的实体上皮肿瘤患者出现了APPR的上升。研究表明,A[细胞因子]

    细胞因子与恶液质相关研究面对的问题

    细胞因子在恶液质中的明确作用机制仍有待阐明:尽管目前有许多研究揭示了肿瘤恶液质的进展与细胞因子的关系,但是要将机体的表现与特[细胞因子]

    与恶液质相关的细胞因子:TNF-α

    TNF-α最早由Carswell等于1975年发现。它是细胞因子网络中介导炎症反应的关键因子之一。TNF-α在体内能以膜整合蛋白的[细胞因子]

    与恶液质相关的细胞因子:IFN-γ

    IFN是一组结构相似的蛋白的总称,它最早被发现的作用是干扰病毒复制感染过程,故得名为干扰素。干扰素作为促炎症因子,不仅在抗病毒感[细胞因子]

    与恶液质相关的细胞因子:IL-6

    IL-6是由巨噬细胞、T细胞、B细胞等多种细胞产生的一种细胞因子,但是它主要的来源是急性炎症部位产生的单核巨噬细胞以及慢性炎症反[细胞因子]

    与恶液质相关的细胞因子:IL-1

    IL-1家族配体包括IL-1α、IL-1β和IL-Ra。单核巨噬细胞、中性粒细胞、肝细胞均能产生IL-1α 和IL-1β。IL-1&a[细胞因子]

    恶液质基因多态性总结

    在这些多态性基因中,既存在促进因素,也存在保护因素。如可导致系统炎症反应增加、体重减轻及肿瘤生存期缩短的多态性基因很可能是恶[基因多态性]

    食欲

    生长激素释放肽生长激素释放肽(ghrelin,GHRL)是由28个氨基酸组成的内源性肽,主要由胃肠道的X/A样内分泌细胞产生,中枢神经系统也有分布[基因多态性]

    脂肪相关

    瘦素和瘦素受体瘦素(leptin,LEP)也是由脂肪细胞分泌的激素蛋白,与瘦素受体(LEP receptor,LEPR)结合后,通过抑制食欲及增加能量消耗,从而控[基因多态性]

    肌肉相关

    肌肉蛋白分解血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)是一种哺乳动物组织中普遍存在的Zn2+依赖型羧二肽酶,为膜整合的单[基因多态性]

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